颅内压监测的意义.doc

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1、颅内压监测的意义DataTime：2009-3-2419:41:10颅内压监测的意义1、 什么是颅内压？   颅内压系指颅内容物对颅腔壁上的压力，它是由液体静力压和血管张力变动的压力两个因素所组成的，通过生理调节，维持着相对稳定的正常颅内压。   通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。穿刺小脑延髓池或侧脑室，以测压管或压力表测出的读数，即为临床的颅内压力。这一压力与侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力接近，故临床上都用后一压力为代表。   正常颅内压，在侧卧位时，成人为0.7~2.0kPa（5~15mmHg，80-180mmH2O），儿童为0.5~1.0kPa（3.

2、5~7.5mmHg,25-30mmH2O），此压力比平卧位时侧脑室的最高点要高。坐位时腰穿压力可达3.3~4.0kPa（25~30mmHg），但这压力比坐位时侧脑时的最高点要底。 2、 颅内压增高的原因？   在正常生理情况下，颅内三大内容物脑组织、脑脊液和血液，其总容量是近于恒定不变的，因此，颅内压在正常范围内的调节就成为脑血流量和脑脊液之间的平衡，其中一个体积增加，需要另一个体积缩减来协调。当某种原因导致颅内容物增加而不能用其它部分减少来代偿时，就可引起颅内压增高。导致颅内压增高的情况常见有四种。 2.1脑组织增加：脑组织对各种损伤性因素出现反应性水肿，

3、包括血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和间质性脑水肿。 2.2脑脊液增加：脑脊液分泌增加、脑脊液循环受阻以及脑脊液吸收障碍都会导致颅内脑脊液增多，颅内压增高。 2.3颅内血液容积增加：颅内动脉和静脉血压增高都会造成颅内压增高，以颅内静脉压增高对颅内压影响较大。如：颅内静脉病变造成静脉回流受阻可以引起颅内血液容积的增加，导致颅内压增高。 2.4颅内出现新的成份：出现占位性病变，使得颅内容物增多，也会使颅内压增高。这种情况包括脑肿瘤、脑脓肿、脑内血肿、肉芽肿和寄生虫病等。 3、 颅内压增高的临床症状？   颅内压增高有三大主征：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。 3.1头

4、痛：头痛呈持续性，以前额为重，卧位和用力时明显。 3.2呕吐：一般不伴恶心，多在清晨空腹或剧烈头痛时出现，有时呈喷射状。 3.3眼底变化：①静脉迂曲；②视乳头水肿、渗出和出血。 3.4抽搐：急性颅内压增高或颅内压增高的后期频繁出现抽搐，可为局限性发作或全身发作。 3.5外展神经麻痹：出现一侧或双侧外展神经麻痹。 3.6意识障碍：由于大脑皮层缺氧和脑干网状结构受损，出现不同程度的意识障碍。 3.7瞳孔变化：早期瞳孔缩小或忽大忽小。当脑干损害时出现变大，且固定不变。 3.8肺水肿：由于中枢神经血管调节障碍，出现肺水肿。 3.9生命体征变化：早期血压升高，晚期血压

5、下降。急性颅内压增高还可以伴有心率减慢和呼吸不规整。 4、 颅内压增高的后果？   颅内压增高持续时间较久，可导致一系列的生理功能紊乱和病理改变。颅内压增高到一定水平时，可严重影响脑的血流量，致使脑缺血、缺氧而产生脑水肿，进一步加重颅内压增高，脑组织受压移位而发生脑疝；亦可压迫或破坏下丘脑造成植物神经功能紊乱，而引起急性消化道溃疡、穿孔、出血等。严重颅内压增高还常并发肺水肿等并发症。若脑组质变形使脑血管受到影响时，颅内压增高超过3.33kPa（25mmHg）即可引起严重的后果，甚至造成脑死亡。主要有六大危害： 4.1颅内压增高对脑血流量的影响：正常成人每分钟

6、约有1200ml血液进入颅内，这个数值较为恒定，它是通过脑血管的自动调节来完成的。脑血流量与脑灌注压（平均动脉压－颅内压）成正比关系；与脑血管阻力成反比关系。目前一般认为柯兴氏反应的出现，与其说是对颅内压增高时脑缺血的代偿反应，倒不如说是对严重颅内压增高的信号表现。出现柯兴氏反应，说明脑血流量自动调节已濒于丧失，病人处于危急状态。此时病情虽然是危险的，但若进行及时、有效地抢救，有时病情还是可逆转的，且勿失掉抢救机会。 4.2脑疝：颅内压增高时，由于颅内压力分布不均，脑组织即由病变区向非病变区、由高压区向低压区发生大块移动。这种脑大块移位或脑移动，对颅腔提供了

7、一定的代偿空间，以暂时缓解颅内压的增高。急性脑疝常为颅内压增高引起死亡的主要原因，也是神经外科工作中常见的急症情况，应予特别重视。 4.3脑水肿：颅内压增高发展到一定程度时，可影响脑代谢和脑血流量，破坏血脑屏障，使脑细胞代谢障碍、脑脊液循环障碍而产生脑水肿，从而使颅腔内容物体积增大，进一步加重颅内压增高。 4.4肺水肿：颅内压增高病人可并发肺水肿，年轻人更为多见，且常在一次癫痫大发作之后出现。临床表现为呼吸急促、痰鸣、有大量泡沫状血性痰液。更多见于重型颅脑外伤及高血压脑出血病人。 4.5胃肠功能紊乱：颅内压增高病情严重或长时间昏迷的病人中，有一部分病人可表现

8、为胃肠功能紊乱，可发生胃肠道粘膜糜烂和溃疡，最常见于