雏番鸭细小病毒病研究进展.pdf

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1、一2一养禽与禽病防治2012年第10期雏番鸭细小病毒病研究进展董嘉文李林林孙敏华(广东省农业科学院兽医研究所，广东省兽医公共卫生公共实验室。广州。510640)中图分类号：$858．32文献标识码：A文章编号：1008—3847(2012)10—0002～05雏番鸭细小病毒病是由雏番鸭细小病毒(Mus—过排泄物特别是通过粪便排出大量病毒，污染饲料、covyduckparvovirus，MDPV)引起的雏番鸭以喘气、腹饮水、用具、人员和周围环境造成传播。如果病鸭的泻、脚发软及进行性消瘦为主要症状的

2、一种急性、败排泄物污染种蛋外壳，则引起孵房内污染，使出壳的血性传染病，其特点是传染性强和死亡率高。该病雏番鸭成批发病。本病发生无明显季节性，但是由于主要发生于3周龄以内的雏番鸭，因此又称雏番鸭冬春气温低，育雏室空气流通不畅，空气中氨和二氧“三周病”；发病率和死亡率可达40％以上，是目前番化碳浓度较高，故发病率和死亡率较高。而在夏季发鸭饲养业中危害最严重的传染病之一，严重影响养病率低，通风较好的情况下，发病率一般为20％～鸭业的发展。我国是发现和研究番鸭细小病毒最早30％。的国家，1985年以来，

3、在我国福建等南方多省均出现2．2临床症状该病l引，而后，法国、美国和13本等地也相继报道本病本病的潜伏期4—9d，病程2—7d，病程长短与发的流行。1988年，程由铨等首次分离并鉴定该病的病病日龄密切相关。根据病程长短可分为最急性、急性原为番鸭细小病毒[41。和亚急性两种类型。1病毒特征最急性：多发生于6d以内的病雏，病势凶猛，病1．1形态特征程很短，只有数小时，多数病例不表现前驱症状即衰MDPV病毒粒子呈球形或六角形，二十面体，无竭，倒地死亡，此型的病雏喙短，偶见羽毛直立、蓬囊膜，直径大小为2

4、2～25nm。有实心和空心2种颗粒松。临死时两脚呈游泳状，头颈向一侧扭曲。该型发形态，空心内直径为15nm，衣壳厚度为5nm，壳粒数病率低，占整个病雏数的4％～6％。32，病毒衣壳的壳粒排列规则呈管状结构，壳粒直径急性型：主要见于7—14日龄雏番鸭，主要表现为3—4nm。在氯化铯中，实心和空心病毒粒子浮密度为精神委顿，羽毛蓬松，两翅下垂，尾端向下弯曲，两分别为1．39—1．42g／cm和1．38m。脚无力，懒于走动，厌食，离群；有不同程度腹泻，排1．2理化特性出灰白或淡绿色稀粪，并黏附于肛门周围

5、；呼吸困MDPV对pH3．0、pH5．0和60℃1h均有抵抗力；难，喙端发绀，后期常蹲伏，张口呼吸。病程一般为2～对酸、氯仿、乙醚和胰酶不敏感，但对紫外线辐射敏4d，濒死前两肢麻痹，倒地抽搐，衰竭死亡。感。对鸡、麻鸭、番鸭、鹅、猪、牛、兔、豚鼠、绵羊和“O”亚急性型：多见于发病日龄较大的雏鸭，主要表型红细胞无凝集作用。现为精神委顿，喜蹲伏，两脚无力，行走缓慢，排黄绿1．3培养特性色或灰白色稀粪，并黏附于肛门周围。病程57d，病番鸭细小病毒初代分离只能用番鸭胚，而在其死率低，大部分病愈鸭颈部、尾部

6、脱毛，嘴变短，生长他胚中不能增殖，在鸭胚传代适应后可以在鹅胚上发育受阻，成为僵鸭。生长增殖并引起特征性病变。MDPV也能在番鸭胚和3病理学变化鹅胚的成纤维细胞以及番鸭胚肾细胞上增殖，不能3．1剖检变化在鸡胚成纤维细胞(CEF)、猪肾传代细胞(PK151、地鼠最急性型由于病程短，发病急，病变不明显，仅肾传代细胞(BHK21)和绿猴。肾传代细胞(Vero)]St~殖。在肠道出现急性卡他性炎症，并伴有肠黏膜出血，其2流行病学和临床症状他内脏无明显病变。2．1流行病学急性型病变较典型，呈全身败血现象。心

7、脏变雏番鸭是惟一自然感染发病的动物，发病率和圆，心壁松弛，尤以左心室病变明显；肝脏稍肿大，少死亡率与日龄关系密切，日龄愈小发病率和死亡率数有明显坏死灶。胆囊显著肿大。胆囊充盈，。肾和脾愈高，3周龄以内的雏番鸭发病率为20％～60％，病死稍肿大，胰腺充血或局灶性出血，表面散布针尖大灰率为20％～40％不等。30日龄以上的番鸭也可发病，白色病灶。特征性病变在肠道，十二指肠前段有胆汁但发病率和死亡率较低，病鸭往往成为僵鸭。病鸭通渗出，十二指肠后段及空肠前段呈急性卡他性炎症，养禽与禽病防治2012年第1

8、0期一3一有大量出血点密布于黏膜表面。空肠中后段和回肠法特异性不强，也能扩增出鹅细小病毒(GPV)。因番前段的黏膜有不同程度脱落。回肠后段可见大量炎鸭细小病毒和鹅细小病毒两者在核酸类型和基因组性渗出物，或内混有脱落的肠黏膜，偶见形成假性结构等方面很相似，基因组序列相似性达81．9％t16~，“栓子”。此后，研究者们更关注于鉴别诊断2种病毒的分子3．2组织学变化生物学方法。通过比对Genbank上已发表的MDPV心肌束间有少许红细胞渗出，血管扩张、充血；和GPV核苷酸序列，根据不同区段设计引物，胡