多器官功能障碍综合征

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1、达州职业技术学院内科教研室张明媚第五节多器官功能障碍综合征multipleorgandysfunctionsyndrome1一、概述随着医学科学的进步，患者经受严重创伤、大手术或感染的初步打击后能够存活下来，但仍有可能很快发生急性呼吸衰竭、肾衰竭、消化道出血、播散性血管内凝血(DIC)等多个器官或系统功能衰竭。目前MODS病死率高达40％，是严重创伤、感染和大手术后最常见的病死原因，也是当前急诊危重病医学所面临的最大挑战。2MODS：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现

2、两个以上器官系统的功能障碍。MOFMODS（一）概　念SIRS3MODS的发病特点：1.原发致病因素是急性的。2.器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官永久损害。3.是一种综合征。4.诊断的时间是发病或伤后24小时以上。5.24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。6.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。4（二）MODS认识的历史二战前，失血性休克和感染是严重创伤后的首要致死因素。二战后，医学技术进步和应用抗生素,严重休克和感染者在早期可幸存。550和60年代，严重创伤休克

3、复苏后出现ARF、ARDS及DIC等单器官系统衰竭(singleorganfailure，SOF)而致死,促进器官支持研究。60年代末和70年代初，出现一种新的临床综合征，即当全身或某一器官遭受严重创伤后可导致其它器官功能的相继损害。61973年Tilney报道：18例腹主动脉瘤破裂的病人被成功地手术，病人开始稳定，不久相继出现多个器官系统的衰竭，该组病例死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征,并首次称之为序贯性系统衰竭(Sequentialsystemfailure）。71975年Baue发表

4、了一篇题为“70年代综合征——进行性序贯性多系统器官衰竭”的文章，初步确立MODS的概念。Border(1976)和Eiseman(1977)分别将这一新的综合征正式命名为多系统器官衰竭(MSOF)和多器官衰竭(MOF)。81991年，ACCP和SCCM(美国胸科医师学会和危重医学学会)共同倡议将MOF改为Mutipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)。9二、病　因感染因素：约占70%腹腔内感染,胆道感染,创面感染，细菌或毒素进入血中导致败血症或毒血症，毒血症及败血症是引起附M

5、ODS的主要病因。常见致病菌为大肠埃希菌和铜绿假单胞非感染因素：约占30%出血、创伤、烧伤、胰腺炎等这些因素均可使炎症细胞活化，产生大量的炎症介质，引起MODS。休克晚期如合并DIC，MSOF的发生率更高除上述病因外，MODS常见诱发因素有：高龄、机体免疫力下降、输液过多、治疗不合理、合并其他感染（真菌、立克次体等〉10全身性炎症反应失控肠源性感染器官微循环灌注障碍与缺血－再灌注损伤细胞能量代谢障碍三、发　病　机　制111.全身性炎症反应失控活性氧蛋白水解酶促炎介质—TNF，IL-1，IL-8TXA2，P

6、GI2，LTs，PAF肽类，胺类，粘附分子感染，创伤炎细胞活化—中粒，淋巴，单核-巨噬，血小板，内皮细胞介质局部炎症正反馈形成恶性循环全身性炎症反应综合征（SIRS）SystemicInflammatoryResponseSyndromeMODS严重12我们平时也会有一些小的创伤感染，而不会发生MODS，为什么？促炎反应抗炎反应13抗炎机制：炎症细胞活化自限性抗炎因子：IL-4、IL-10PGE2—促IL-4、IL-10释放、抑IL-1、TNF释放可溶性TNFRNO—抑中粒—EC粘附，抑IL-1、IL-8

7、释放GC—抑免疫反应，抑TNF、IL-1等生成和释放，降NF-kB活性CA—抑炎症介质释放AP—抑蛋白酶及炎症介质释放14（１）SIRS致炎>抗炎因：①促炎因子持续作用②炎症细胞反应性异常③抗炎机制弱，如GC受体少（２）CARS代偿性抗炎反应综合征Compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome抗炎因子过量→免疫反应↓→易感染15促炎反应抗炎反应SIRS促炎反应抗炎反应CARS促炎反应抗炎反应MARS16SIRS病理改变周围血管扩张、血管通透性增加、间隙水肿、血浆

8、蛋白下降。高代谢、高动力状态。由炎性介质、细胞因子和免疫系统所引起的炎性免疫反应。引发器官功能障碍，特别是肺功能的障碍。17SIRS的临床诊断标准指标体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或幼稚粒>10%美国胸科医师学会，美国危重病医学会，199118CARS：感染、创伤导致免疫功能、容易招致感染的内源性抗炎反应内源性抗炎