病因病理(呼衰)课件.ppt

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1、病因病理概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。动脉血气分析可作为诊断依据，即在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。分型按动脉血气分析结果Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHgPaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰：P

2、aO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg按起病急缓急性呼衰：突发致病因素所致慢性呼衰：慢性疾病所致，以COPD最常见按发病机制泵衰竭：主要表现为Ⅱ型呼衰肺衰竭：主要表现为Ⅰ型呼衰病因病因气道阻塞性病变（COPD、重症哮喘）肺组织疾病（肺炎、肺结核、肺水肿）肺血管病变（肺栓塞、肺血管炎肺）胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形）神经肌肉病变(重症肌无力)气道阻塞性病变慢性阻塞型肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起起到阻塞和肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。肺组织病变肺炎、

3、肺气肿、肺水肿等因肺泡减少、有效弥散面积减少，肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴留。肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎肺等引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。神经肌肉系统疾病肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。缺氧和CO2潴留发病机制1.肺通气功能障碍2.弥散障碍3.通气/血流比例失调4.肺动-静脉解剖分流增

4、加5.氧耗量增加1.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。2.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。而弥散障碍系指O2、CO2等气体通过肺泡进行交换的物理弥散过程发生障碍。因O2的弥散能力仅为CO2的1/20，主要是影响氧的交换，故弥散障碍时多产生单纯性缺氧。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的

5、接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。3.通气/血流比例（V/Q）失调通气/血流比例，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人静息状态下：V/Q≈0.8可保证有效气体交换若V/Q＜0.8，产生右至左肺动静脉样分流若V/Q＞0.8，生理死腔增大V/Q失调引起缺氧而无二氧化碳潴留正常换气通气>血流无效腔通气通气<血流动-静脉样分流4.肺动-静脉解剖分流增加肺水肿、肺泡萎陷等引起肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致二氧化碳分压降低。肺动-静脉解剖分流

6、增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。5.氧耗量增加发热、寒战、抽搐和呼吸困难均可增加氧耗量，使肺泡氧分压下降。正常人借助增加通气量以防止缺氧。故通气障碍的病人，在杨浩亮增加是则会出现严重的低氧血症。低氧血症和高碳酸血症的影响1.对中枢神经系统的影响2.对循环系统的影响3.对呼吸的影响4.对电解质、酸碱平衡的影响5.对肝肾功能的影响1.对中枢神经系统的影响：缺氧对中枢神经影响程度与缺氧程度和发生速度有关。氧分压降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力减退；降至40-50mmHg一下，引起一系列精

7、神症状；低于30mmHg，神智丧失乃至昏迷；低于20mmHg，数分钟导致神经细胞不可逆损伤。CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、神经错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群成为肺性脑病。2.对循环系统的影响：使HR↑Bp↑,心脑血管舒张，肺动脉收缩，肺循环阻力增加，致肺动脉高压，右心负荷加重。轻、中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩张，表现为四肢红润、温暖、多汗。急性严重缺氧或酸中毒可引起严重心律失常或心脏骤停。3.对呼吸的影响：缺氧主要通过颈静

8、脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，缺氧缓慢加重时，这种反射的反应迟钝。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，随CO2浓度增加，通气量也明显增加，CO2过分升高时，反而抑制呼吸中枢使通气量下降。4.对电解质、酸碱平衡的影响：严重缺氧抑制细胞能量代谢，产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。急性CO2潴留加重酸中毒，并产生高钾和低氯血症。5.对肝肾功能的影响：缺氧可损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升高，岁缺氧的纠正，肝功能逐渐恢