barrett食管最新机制及治疗课件

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1、Barrett食管内镜诊断和治疗1Barrett（Barrett’sEsophagus,BE）与食管腺癌的发生有密切的关系。1978-1987年间食管鳞状细胞癌的发生率无明显变化，但食管腺癌却增加了100%，90年代中期以来其发生率年递增21%。2一、Barrett食管的定义BE是在1950年由一位名叫NormanBarrett的英国心胸外科医生首次报道，并以他的名字命名。Barrett食管的最初定义：食管远端的正常鳞状上皮被柱状上皮所替代3BESCJ/Z线/GEJ三位一体4分全周型、岛型和舌型5BE广义的概念：胃上皮化生或异位及柱状上皮化生近年来，更严格的定义GEJ线以上原有鳞状上皮被含有

2、杯状细胞的特殊柱状上皮替代的情况。特别提出与癌变关系密切的肠上皮化生定义为BE。BE属于癌前病变。将胃粘膜异位及胃上皮化生排除在BE之外。67二、Barrett食管的概况和流行病学8有胃食管反流症状的人群，BE的内镜下诊断率为6-12%，非选择性的人群中，BE的内镜下诊断率为1%或更少，平均发病年龄为40岁，多发于白人男性，男女比例为3:1。9Gerson等对110例行乙状结肠镜检查的无上消化管症状者进行了上消化道检查，发现:25%的患者食管有肠化17%的肠化是短段改变7%的肠化是传统的长段BE10Ghorai等对748例行结肠镜筛查的患者进行了类似的研究，9.8%的患者活组织检查证实有B

3、arrett上皮上述资料提示，在一般人群中，Barrett食管的发生率可能比先前估计的要高。11台湾学者报道的当地人群内镜下BE诊断率为2%。赵立群等在河南省食管癌高发区进行了1448例胃镜普查表明，自然人群中BE发病率为1.69%。西安张军对2754例胃镜检查者进行统计，发现BE的诊断率为2.21%。12Lieberman发现与反流症状发生于1年内的病人比较有反流症状1-5年者BE发生数增加3倍5-10年者BE发生数增加5倍＞10年者，BE发生数增加6.4倍，而同样的情况也出现在食管腺癌的患者中。13长节段BE通过内镜即可诊断，但粘膜组织活检的显微镜学检查是诊断BE，BE合并异型增生及

4、其癌变的关键。三、Barrett食管的内镜下诊断14正常食管为粉白色粘膜，而胃粘膜为桔红色，鳞状细胞与柱状细胞交接处和胃-食管连接位于同一部位，即临床上称之为齿状线或Z线。因为两种类型上皮交界处常呈波浪状移行，上下跨度为1-2cm。15BE时表现为齿状线向口端方向移动，即食管远端的正常鳞状上皮被柱状上皮所替代，其受累长度≥3cm为长节段BE（LSBE）。受累长度≤3cm，但组织活检有特殊肠化生粘膜存在为短节段BE（SSBE）。16Canto将内镜下BE分为三型：(1)全周型：红色粘膜向食管延伸，累及全周，与胃粘膜无明显界限，但其游离缘距食管下括约肌应3cm以上；(2)岛型：齿状线1cm处以上出

5、现斑片状红色粘膜；(3)舌型：与齿状线相连，伸向食管呈半岛状。17活检的准确性及对活检组织认识的差异将限制正确的诊断和随访价值。活检数和BE肠化生的识别呈正比，许多学者建议病变处多取，其他四个象限至少每隔2cm取一块活检。1819四、Barrett食管组织的病理学改变20BE的柱状上皮有各种病理形态，根据其细胞特性，主要分为三大类型（Paull分类法，广义）：（1）胃底型（2）贲门型（3）特殊肠化生型又称Ⅲ型肠化生或不完全肠化生型（狭义，杯状细胞，恶变的根源）单独的杯状细胞及内镜下粉红色组织均不等于BE2122五、Barrett食管与腺癌大量的研究显示，BE为食管腺癌和部分贲门癌的

6、癌前病变。23在美国白人中，70年代中期食管腺癌的发生率在食管癌中不到15%，但到了90年代中期后，食管腺癌的比例超过了50%1974-1976年白种人中食管腺癌发生率为0.7/10万，1994年为3.2/10万，2001年达3.7/10万，同样的趋势也见于其他西方工业化国家。24一般认为，食管腺癌的发生过程为：反流—反流性食管炎—Barrett食管—异型增生—食管腺癌。随访部分病人，从BE伴异型增生发展到腺癌的时间为1.5~10年。在BE的组织分型中，特殊肠化生型更易癌变，内镜下的长节段BE更易癌变，Marian发现BE长度每增长1倍，其癌变危险性将增加1.7倍。252612六、Barret

7、t食管的内镜治疗27由于BE早期粘膜内病灶常局限，内镜治疗具有安全有效、简便经济、组织损伤小等优势。因此，已得到消化医师的初步认可。28（1）多极电凝术（MPEC）：双极或多极电凝：组织损伤的深度限制性在3mm以内，因而穿孔的可能性较单极小。深度较难控制，目前应用少29（2）内镜粘膜切除（EMR）：EMR可获得较大面积组织，在色素染色下，能准确分期并估计边缘切除情况，近年来常用于治疗BE合并高