心电图的临床应用ppt课件.ppt

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1、心电图的临床应用一房、室肥大心肌纤维增粗、截面积增大，有心肌除极所产生的电压增高。心房（室）壁增厚、心房（室）腔扩大以及由心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时程延长。（P波、QRS波时间延长）。心室壁肥厚、劳损以及相对供血不足引起心肌复极顺序发生改变。（ST段和T波的改变，即STT改变）。右心房肥大P波尖锐高耸，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出，其电压≥0.25mV；，双向时P波振幅算术和≥0.20mV；宽度并不增加；又称为“肺型P波”。常见于慢性肺源性心脏病和某些先心病。R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV1左

2、心房肥大Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVR导联P波增宽，时限≥0.12s,常呈双峰型，两峰间距≥0.04s；V1P波多呈先正后负双向波，将负向波时间与振幅相乘称Ptfv1，左房肥大时Ptfv1≥0.04mm.s。常见于二尖瓣病变，称为“二尖瓣型P波”。R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV112双心房肥大P波尖锐高耸，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出，其振幅≥0.25mV，时间≥0.12s；V1P波高大双向，振幅超过正常范围，P波宽度也增宽。R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV1左心室肥大（1）左室高电压表现：①RV5（或RV6）＞2.

3、5mV或RV5＋SV1＞4.0mV男）RV5＋SV1＞3.5mV（女）V1V2V3V4V5V6左心室肥大②RＩ＞1.5mV，RaVL＞1.2mV，RaVF＞2.0mV,RＩ＋RⅢ＞2.5mVⅠⅡⅢ左心室肥大（2）心电轴左偏，常呈逆钟向转位。（3）QRS总时间＞0.10s，但常＜0.12s。（4）在以R波为主的导联中，T波低平、双向或倒置，伴有ST段缺血型压低达0.05mV以上，而在以S波为主的导联中见T波直立者，表示左室肥大伴心肌劳损。V1V2V3V4V5V6右心室肥大（1）右心室高电压表现：①V1或V3R导联R／S≥1

4、。②aVR导联R／S或R／q≥1或R＞0.5mV。③RV1＋SV5＞1.05mV，重症可　　　　　＞1.2mV。（2）心电轴右偏，常见顺钟向　　　转位。（3）QRS总时间正常。（4）伴右胸导联ST－T改变者称右室肥大胖劳损。V1V2V3V4V5V6右心室肥大（５）某些右室流出道肥厚，右心室收缩期负荷过重，可引起严重右心室肥大，V1导联不出现R波，而表现为：①V5（V6）呈rS型（R/S<1)，即极度顺钟向转位；②Ｉ导联低电压（＜0.5mV），心电轴右偏常>+90。双心室肥大1、左右心室均发生肥大时，两侧心室的综合心电向量

5、可互相抵消而呈现正常的心电图。2、或仅表现为一侧心室肥大的图形而掩盖另一侧心室肥大的存在。3、如果左、右心室的除极过程存在时相的差别。则仍有可能将左室肥大与右室肥大，按时序先后分别显示出来。V1V2V3V4V5V6二心肌缺血、损伤和梗死心内膜下心肌缺血由于缺血部分心肌的复极较正常时推迟，使原来存在的与心外膜抗衡的内膜复极向量减小或消失，故而使T波向量增加，面向缺血区的导联出现与QRS主波方向一致的对称性T波。缺血区透壁性、心外膜下心肌缺血由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区的导联

6、出现与QRS主波方向相反的，对称性的T波。缺血区损伤型心电图改变缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，可出现心肌损伤，在心电图上出现相应的改变。心电图特征主要为ST段的偏移。心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段平直压低①；心外膜面心肌损伤或透壁性心肌缺血时，面向损伤区导联的S-T段抬高②。①②心肌梗死冠状动脉闭塞后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤、坏死3种类型的图形。心脏各部位接受不同的冠状动脉分支的血供，因此可在心电图上的改变常有明显的区域性特点。心肌梗塞时心电图上依次可有“缺血型”、“损伤

7、型”和“坏死型”改变。坏死型心电图改变心电图特征1、在R波向量本来就偏小的导联（V1、V2、V3），呈QS波。2、在原来呈负向波Q的导联，Q波增宽（>0.04sec）。3、R波减小(Q/R≥1/4)。Q≥1/4RQ≥0.04s心肌缺血、损伤和梗死的演变过程心肌损伤心肌梗死心肌梗死近期陈旧急性急性心肌缺血请结合下列心电图观察演变过程心梗演变过程超急性期数分到数小时急性期数小时、数天、数周亚急性期数周到数月陈旧期数月到数年R波Q波ST段T波心肌梗死心电图诊断要点冠状动脉闭塞时受累部位心肌发生坏死，面对坏死区的导联记录到异常Q波

8、或QS波，近坏死区的导联呈现损伤型改变，外围的导联呈缺血型改变。若上述三种图形同时存在则急性心肌梗死的诊断基本确立。最重要的是连续记录心电图，观察心肌梗死时心电图的动态演变过程，则诊断更为明确。依据临床表现及心电图表现可分为“Q波型心梗”、“非Q波型心梗”；“ST段抬高心梗”、“非ST段抬高心梗”等。心