免疫学@-B淋巴细胞ppt课件.ppt

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1、第九章B淋巴细胞Blymphocyte成熟于骨髓（bonemarrow）定居在外周免疫器官的淋巴小结占外周淋巴细胞总数20%。第一节B细胞的分化发育LVHCm1.胚系基因2.基因重排3.重排基因4.RNA转录本5.mRNA剪切6.成熟mRNA7.Igm前体多肽V1V2V3VnD1D2D3DnJ1J2J3J4CmCdCgCeCaV1V2D2J3J4CmCdCgCeCaV1V2D2J3J4CmCdCgCeCaV2D2J3J4CmCdV2D2J3CmCdV2D2J3CdCmJ4J4V2D2J3CmV2D2J3CdLVHCdIg重链基因重排一、BCR基因

2、结构及重排V3VnJ1J2J3J4V1V2CJ5V1V2V3VnJ3J1J2J4CJ5J5CV2J4VLCLV1V2J4CJ5V1V2J4CJ5J4V2C干细胞早祖B晚祖B前B未成熟B成熟B重链胚系基因D-J重排V-DJ重排重排完成————轻链胚系基因胚系基因胚系基因V-J重排重排完成——SmIg缺如缺如缺如链IgMIgM/IgD二、B细胞在骨髓内的分化发育三、B细胞中枢免疫耐受的形成1.克隆消除（clonaldeletion）2.受体编辑(receptor-editing)3.克隆无能（anergy）B细胞膜表面分子B细胞抗原受体复合物：识别

3、抗原B细胞共受体共刺激分子参与B细胞活化其它膜分子第二节B淋巴细胞表面分子及其作用一、B细胞抗原受体复合物组成：BCR(mIg)Igα(CD79a)Igβ(CD79b)功能：BCR识别抗原；Igα/Igβ转导BCR结合抗原所产生的信号ITAMimmunoreceptortyrosine-basedactivationmotif二、B细胞共受体CD19CD21（CR2）CD81功能：促进B细胞对抗原的识别及B细胞的活化。CD21（CR2）：结合C3d和EBVModifiedfromKuby4thed,chap11三、共刺激分子CD40分子：---T

4、NF受体家族成员组成性表达于成熟B细胞配体：CD40L（CD154），表达于活化T细胞生物学功能：CD40与CD40L结合Ｂ细胞活化的第二信号。2.CD80（B7-1）和CD86（B7-2）初始B细胞不表达或低表达，活化B细胞高表达。配体：CD28和ＣＴＬＡ－４B7与CD28结合提供T细胞活化的第二信号3.黏附分子：ICAM-1（CD54）、LFA-1（CD11a/CD18）１.CD20：表达于除浆细胞外的各阶段的B细胞，可调节跨膜钙离子流动，在B细胞增殖和分化中起调节作用。２.CD22：特异性表达于B细胞，是抑制性受体，能负调节CD19/CD

5、21/CD81共受体。３.CD32其中CD32b(FcγRIIB)能负反馈调节B细胞活化及抗体产生四、其他表面分子第三节B细胞亚群依据CD5分子表达：CD5+---B1细胞CD5----B2细胞B1和B2细胞特性的比较特性B1细胞B2细胞CD5表达主要分布更新方式自发性Ig的产生针对的抗原分泌Ig类别特异性体细胞高频突变记忆性分化发育+体腔（腹腔、胸腔）自我更新高碳水化合物IgMIgG多反应性低/无无-外周淋巴器官骨髓产生低蛋白质IgGIgM特异性高有第四节B细胞功能1.产生抗体具有中和、调理、激活补体、ADCC、参与Ⅰ型超敏反应等2.提呈

6、抗原有效提呈可溶性抗原3.免疫调节NeutralizationByAntiviralAntibodies动画演示调理吞噬作用识别阶段激活补体活化阶段膜攻击阶段ADCC作用1.能够与BCR以非共价键结合，参与活化信号传导的CD分子是A.CD79a/CD79b B.CD152 C.CD20 D.CD19 E.CD212.下列哪个分子是EB病毒的受体？A.CD2 B.CD19 C.CD21 D.CD72 E.CD273.下列分子中为B细胞活化提供重要协同刺激信号的分子是A.CD2 B.CD40 C.CD27 D.CD70 E.CD224.B1细胞产生的

7、抗体主要是A.低亲和力的IgM  B.高亲和力的IgM  C.低亲和力的IgGD.高亲和力的IgGE.高亲和力的IgE5．人类B细胞分化成熟的场所是A．胸腺B．骨髓C．法氏囊D．淋巴结E．脾6．鉴别B-1细胞和B-2细胞的主要表面标志是A．CD4B．CD8C．CD5D．CD28E．CD407．B-1细胞识别的抗原主要是A．颗粒性抗原B．蛋白质抗原C．脂类抗原D．碳水化合物类抗原E．胸腺依赖性抗原8．B细胞作为APC可藉其表面的BCR结合A．可溶性抗原B．病毒抗原C．颗粒性抗原D．各种抗原E．细菌抗原9．可刺激成熟B细胞增殖和(或)分化的细胞因子是

8、A．IL-12B．IL-8C．TGF-βD．G-CSFE．IL-410．不成熟B细胞表达的mlg主要为A．mlgAB．mIgMC．mIg