肾功能不全医学ppt课件.ppt

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1、肾功能不全急性肾功能衰竭一、概念指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。表现：少尿、无尿诊断：血测肌肝、尿素氮病因及分类：1.肾前性急性肾衰：肾灌流减少2.肾性急性肾衰：急性肾实质损伤（肾小管坏死、肾小球器质性病变）3.肾后性急性肾衰：尿路阻塞发病机制中心环节：GFR一、肾缺血肾灌注不足肾血管收缩血液流变学的变化二、肾小管阻塞的损伤作用三、肾小管原尿返流发病经过一、少尿期：少尿/无尿<400ml/天二、多尿期7—10天后尿量>400ml/天注意水、电解质的失调

2、三、恢复期一个月尿量恢复正常少尿期的代谢紊乱1.少尿/无尿、低比重尿、尿钠、尿蛋白2.水中毒3.高钾血症——最危险4.代谢性酸中毒5.氮质血症：NPN>28.6mmol/L，尿素、尿酸、肌酐常用指标：BUN和血Cr肌酐清除率尿指标器质性功能性尿比重<1.015>1.020尿渗透压（mmol/L）<250>700尿钠（mmol/L）>40<20尿肌酐/血肌酐<10>40尿常规蛋白、细胞、管型正常尿蛋白+~++++阴性或微量甘露醇利尿效应差佳急性肾功能衰竭性质的鉴别急性肾功衰的防治原则一、原发病的治疗二、少尿期1.控制水钠摄入2.饮食低蛋白3.代酸NaHC

3、O34.高钾高渗葡萄糖、葡萄糖酸钙三、多尿期纠正水钠缺失、低钾四、恢复期慢性肾功能衰竭ChronicRenalFailure进行性肾单位破坏机体内环境紊乱的病理过程慢性肾疾病长时间概念：一、原因（一）肾脏疾病慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，多囊肾，结石，肿瘤（二）全身性疾病糖尿病高血压系统性红斑狼疮CausesofCRF:Obstruction/reflux多囊肾发展过程肾储备功能下降期（代偿期）肾功能不全（氮质血症期）肾功能衰竭期尿毒症期＞30%负荷增加时25-30%尿素氮增加，多尿夜尿，贫血乏力20-25%症状明显＜20%全身中毒症状内生肌酐清除率三

4、、发病机制（一）健存肾单位学说疾病肾单位受损丧失功能GFR健存肾单位代偿GFR（二）肾小球过度滤过学说内皮损伤基膜通透性蛋白质滤出增加肾小管沉积生长因子肾小球硬化肾脏病变肾单位破坏健存肾单位血流增加肾小球毛细血管血压内皮损伤血小板聚集，微血栓形成（三）矫枉失衡学说GFR高血磷低血钙PTH肾排磷增加血磷正常（矫枉失衡引起的新损伤）溶骨作用增加肾性骨营养不良（四）肾小管-肾间质损伤学说慢性肾疾病时，肾脏通常萎缩肾间质：炎症细胞浸润、组织纤维化肾脏疤痕形成四、CRF对机体的影响尿液变化氮质血症内环境紊乱其它病理生理变化(一)尿的变化1.尿量的变化:Norma

5、l:1500ml/天1000ml/白天500ml/夜夜尿,多尿>2000ml/d,机制？少尿<400ml/d2.尿渗透压的变化（尿相对密度）低渗尿（早期）,等渗尿（晚期）（1.008-1.012）（N：1.002-1.035）(二)氮质血症GFR含氮代谢废物蓄积NPN>40mg/dl尿素氮肌酐尿酸氮(三)水、电解质和酸碱平衡紊乱1.钠水代谢障碍:对水钠的调节能力减弱水摄入增加，水潴留严格限水，脱水过多限钠，低钠血症钠摄入过多，钠水潴留2.钾代谢障碍CRI肾排钾与尿量密切相关若尿量不减少,血钾可维持正常但肾对血钾的调节功能大大降低,易出现高钾,低钾晚期

6、发生高钾血症4.钙磷代谢异常高血磷低血钙高血磷：GFR低血钙：高血磷（磷酸钙，降钙素）VitD3代谢障碍毒性物质使肠道吸收障碍GFR高血磷低血钙PTH肾排磷增加血磷正常骨磷释放增加溶骨作用增加高血磷的发生机制5.酸中毒CRI初期:肾小管上皮细胞泌氢与重吸收碳酸氢根减少胃肠代偿性重吸收氯增多AG正常型酸中毒CRI晚期:非挥发性酸(硫酸,磷酸)排泄减少AG增高型酸中毒（三）其它器官系统的病理生理改变肾性高血压肾性骨病出血倾向肾性贫血第四节尿毒症是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，即终末期肾功能衰竭，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性

7、毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称尿毒症。