课件-病理生理学-呼吸衰竭

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1、呼吸衰竭（respiratoryfailure）主讲：赵云四川高等专科学校病理教研室外呼吸血液循环组织供氧用氧呼吸衰竭概述:一、定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2＞6.67kPa）的病理过程二、分类：根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按发病机制———通气性和换气性呼衰按发病部位———中枢性和外周性呼衰肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁

2、损伤气道狭窄或阻塞原因和发病机制病因原因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍发病机制：一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因：1.呼吸肌活动障碍2.肺顺应性降低3.胸廓的顺应性降低4.胸腔积液和气胸1.呼吸肌活动障碍呼吸肌神经调节功能障碍呼吸中枢和周围神经的器质性病变呼吸中枢的抑制呼吸肌疲劳长期呼吸困难和呼吸活动增强呼吸肌萎缩：营养不良呼吸肌收缩无力：缺氧、低钾血症、酸中

3、毒2.肺顺应性降低顺应性是单位压力变化所引起的容积变化，表明肺和胸廓扩张的难易程度，是弹性阻力的倒数肺顺应性大小的关键因素是肺的弹性阻力.包括：肺的弹力纤维和肺泡表面张力肺的顺应性降低：严重的肺纤维化、肺实变肺泡表面活性物质减少肺泡表面张力↑肺水肿、急性胰腺炎肺泡表面活性物质分泌↓、分解↑肺顺应性↓▲肺组织顺应性下降肺栓塞、氧中毒、毒气中毒Ⅱ型肺泡上皮受损肺泡扩张的阻力↑呼衰限制性通气不足肺纤维化（二）阻塞性通气不足——气道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的肺泡通气不足。影响气道阻力最主要的因素是气道

4、内径管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被粘液、渗出物、异物阻塞肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱根据解剖位置可分为：中央性气道阻塞（气管分叉以上）外周性气道阻塞（内径﹤2mm）①中央性气道阻塞：于胸外阻塞--------吸气性呼吸困难于胸内阻塞--------呼气性呼吸困难吸气呼气胸外吸气呼气胸内中央气道阻塞（胸内段）--呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞：---呼气性呼吸困难20203025正常肺气肿等压点等压点吸气小气道口径易变大阻塞部位对气流的阻塞作用↓呼吸困难减轻小气道管壁增厚、痉挛和顺应性↓管腔被分

5、泌物堵塞肺泡壁损坏对细支气管的牵引力↓小气道阻力↑↑【外周气道阻塞引起的呼吸困难机制】呼气胸腔内压↑气道阻力↑↑↑呼气性呼吸困难等压点上移至细支气管、小气道缩短变窄▲外周性气道阻塞内径﹤2mm细支气管部分阻塞主要见于慢性阻塞性肺疾患（COPD）【呼吸时细支气管壁压力变化】●吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不出现等压点。●平静呼气，胸腔内压最大时也是负值，气道壁不存在等压点。●用力呼气时胸腔内压出现正压，气道壁上出现等压点。肺泡通气不足时血气变化的特点：单纯性肺泡通气↓-----PaO2↓、PaCO2

6、↑（呈比例）(PiO2-PAO2)×VAPiO2-PAO2PACO2×VAPACO2R＝＝＝0.8··PAO2＝PiO2-（PACO2/R）PAO2＝150mmHg-（40mmHg/0.8）＝100mmHg。（PAO2＝PaO2）PaCO2＝PACO2＝0.863×VCO2/VA在正常大气环境下，PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。VCO2=体内每分钟产生的CO2；VA=每分肺泡通气量。··二、肺换气功能障碍【弥散量】取决于弥散面积和气体弥散速度。【气体弥散速度】取决于弥散膜两侧的气体分压

7、差和弥散气体的性质。【弥散气体性质】与气体相对分子质量和溶解度有关：■CO2相对分子质量比O2大，但CO2在水中溶解度比O2大24倍■CO2弥散系数比O2大20倍；■CO2弥散速度比O2快1倍（弥散速度=弥散系数/分压差）气体弥散量的取决因素肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度（一）弥散障碍1.定义：指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚所引起的气体交换障碍。2.弥散障碍的原因：肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加血液与肺泡接

8、触时间减少3.弥散障碍时血气变化的特点单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高;如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常;如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常。代偿性通气过度单纯弥散障碍→O2弥散量↓CO2弥散正常O2弥散量↓CO2弥散↑PaO2↓PaCO2正常PaO2↓PaCO2↓VAQVA/Q肺上部1.2L/min0.4L/min3.0肺中部1.8L/min2.0L/min0.9肺下部2.1L/min3.4L/min0.6生理性肺泡通气与血流比例不协