呼吸衰竭病理生理学课件

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1、呼吸功能不全内容提要正常的呼吸过程定义病因和发病机制主要的功能代谢改变急性呼吸窘迫综合征(ARDS)防治原则O2CO2肺通气肺换气外呼吸呼吸功能不全影响外呼吸功能的疾病的发展过程中，由于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较为正常的动脉血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出现相应的体征与症状，称为呼吸功能不全。呼吸衰竭外呼吸功能障碍呼吸功能不全PaO2<60mmHg和（或）PaCO250mmHg分类氧分压（PaO2）二氧化碳分压（PaCO2）类型60mmHg——I型呼衰（低氧血症）60mmHg50mmHgII

2、型呼衰（高碳酸血症）外呼吸功能障碍→病因和发病机制肺换气外呼吸肺通气肺换气功能障碍肺通气功能障碍（一）肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足病因吸气肺泡扩张受限限制性通气不足限制性通气不足呼吸肌活动障碍呼吸中枢神经传导呼吸肌自身性能器质性功能性胸廓病变畸形骨折胸膜及胸膜腔病变肺的病变弹性阻力增加表面活性物质减少病因气道狭窄或阻塞阻塞性通气不足气道阻力↑气道阻力内径和长度气道壁表面的光滑程度平滑肌张力气流性质（层流、湍流）层流：湍流：阻塞性通气不足中央性气道阻塞可变型：胸外和胸内固定型外周性气道阻塞中央性气道阻塞可变型阻塞：胸外阻塞：气道软化，单侧声带麻痹

3、吸气性呼吸困难胸内阻塞：气道炎症，肿瘤呼气性呼吸困难固定型上气道阻塞：异物，气道狭窄，甲状腺肿大，疤痕形成吸气和呼气受限外周性气道阻塞COPD呼气性呼吸困难慢阻肺?“活瓣”BallvalvingBarrelchest肺气肿+20+20+20+25+20+10正常上游下游等压点上移等压点用力呼气时:+20+20+20+35+30+20等压点移向小气道通气功能障碍的血气变化病因气道狭窄或阻塞肺泡扩张受限限制性通气不足阻塞性通气不足PaO2↓PaCO2↑II型呼吸衰竭（二）肺换气功能障碍弥散障碍肺通气/血流比例失调（V/Q）解剖分流↑弥散呼吸膜呼吸膜两侧的气体压力差；

4、肺泡膜的面积和厚度；气体弥散能力；血液与肺泡接触的时间；（一）弥散障碍呼吸膜面积↓呼吸膜厚度↑血液与肺泡气接触时间↓0.13弥散障碍的血气变化PaO2↓PaCO2正常、↓（代偿性过度通气）I型呼吸衰竭（二）肺通气/血流比例失调（V/Q）通气(4L/min)血流(5L/min)≈0.8部分肺泡通气↓→V/Q↓通气功能障碍功能性分流（静脉血掺杂）部分肺泡血流↓→V/Q↑血管栓塞,肺气肿死腔样通气/无效腔样通气x肺通气-血流比例失调的血气变化PaO2↓PaCO2正常，↑，↓xPaO2↓PaCO2↑PaO2↑PaCO2--，↓，↑xPaO2↓血氧含量↓VA/Q↓PaO2

5、↓血氧含量↓（三）解剖分流↑真性分流支气管扩张伴支气管血管扩张肺小血管栓塞肺动脉高压肺不张，肺实变PaO2↓I型呼吸衰竭肺换气功能障碍弥散障碍解剖分流↑I型呼衰II型呼衰V/Q比例失调功能性分流死腔样通气通气功能障碍通气障碍限制性通气不足阻塞性通气不足换气障碍弥散障碍VA/Q失调肺内解剖分流↑呼吸肌活动障碍胸肺顺应性降低胸腔积液/气胸中央性外周性呼吸膜面积↓呼吸膜厚度↑气血接触时间↓通气不足血流不足主要的代谢功能变化呼吸系统变化酸碱平衡及电解质紊乱中枢神经系统变化循环系统变化肾功能改变消化系统变化呼吸系统呼吸频率和节律潮式呼吸缺氧呼吸中枢兴奋性降低酸碱平衡及

6、电解质紊乱呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒：代偿呼吸性碱中毒中枢神经系统肺性脑病（CO2麻醉）高碳酸血症酸中毒低氧血症脑水肿脑细胞受损血管保证重要脏器的血供心脏肺源性心脏病循环系统急性呼吸窘迫综合征(ARDS)急性肺损伤ARDS理化因素生物因素全身因素炎性瀑布ARDS呼吸衰竭的发病机制病因肺泡-毛细血管膜损伤性炎症单核巨噬细胞系统中性粒细胞血小板血管内皮细胞肺泡上皮细胞ARDSARDS呼吸衰竭的发病机制病因肺泡-毛细血管膜损伤性炎症肺水肿弥散障碍肺不张支气管痉挛微血管收缩微血栓功能分流低氧血症死腔样通气ARDS呼吸窘迫的机制进行性呼吸困难肺顺应性↓肺淤血，肺

7、水肿→肺毛细血管旁J感受器兴奋PaO2↓↓PaCO2↑→呼吸中枢兴奋防治原则防治原发病保持呼吸道通畅氧疗→提高PaO2I型呼衰II型呼衰低浓度，低流量持续给氧学习大纲【掌握】呼吸功能不全、呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、通气血流比例失调、静脉血掺杂（功能性分流）、死腔样通气、真性分流、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肺性脑病、肺源性心脏病等概念呼吸功能不全的发生机制、血气变化特点及功能代谢变化【熟悉】呼吸功能不全的病因及分类急性呼吸窘迫综合症的发生机制【了解】呼吸衰竭的防治原则及给氧治疗的病理生理学基础THANKYOU