心肌缺血PPT课件.ppt

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1、第四节心肌缺血和ST-T改变.动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作冠状动脉斑块MI,myocardialinfarction.GoldsteinJA,etal.NEngJMed.2000;343:915-922.(withpermission)CulpritlesionMultipleplaquesdetectedM

2、ultipleplaquesdetectedCoronaryArteries心肌缺血心肌缺血影响心室肌复极，出现ST-T的异常ST-T改变还可见于其他器质性心脏病心肌梗塞电解质紊乱及药物的影响正常人所以：在心肌缺血心电图判断时一定要结合临床，强调动态改变6（一）心肌缺血的类型缺血持续的时间及程度：缺血型ECG，损伤型ECG缺血部位：心肌层，及心室壁心内膜下层，心外膜下层左室下壁，左室前壁心肌缺血ECG表现：决定于缺血的程度，缺血持续的时间，缺血发生的部位。7心肌缺血导致复极异常正常时心肌复极：心外膜心内膜推进。缺血时心肌复极：缺血处心肌复极延迟

3、。心内膜下心肌缺血，该处心肌复极更加推后。心外膜下心肌复极向量失去抗衡，致使T波向量突出,形态高尖。心外膜下心肌缺血，该处心肌复极推后到心内膜下心肌复极之后。心肌复极顺序逆转，出现与正常方向相反的倒置T波。复极方向T波向量探查电极82、损伤型ECG表现心内膜下心肌损伤ST段压低心外膜下心肌损伤ST段抬高发生原因：心肌损伤产生ST向量，由正常心肌指向损伤心肌。9透壁性心肌缺血ECG表现类似于心外膜下心肌缺血的ECG表现。缺血型：T波倒置；损伤型：ST压低。原因：1）透壁性心肌缺血，缺血范围心外膜大于心内膜；2）探查电极离心外膜距离更近。10（二）

4、心肌缺血性ECG改变的临床意义缺血性ECG：T波，ST段，改变；单独或联合出现。典型心绞痛发作：常伴发作性ST，T。持续性ST-T改变：常为慢性冠脉供血不足。变异性心绞痛（冠脉痉挛）：常为发作性ST段抬高，T波高耸（急性严重缺血表现）。11常见的缺血时ST-T变化图形T波；低平，负正双向，倒置。（冠状T波——倒置深尖，双肢对称；缺血，梗塞）。ST段:压低,水平型或下斜型。12(三）ST-T改变的鉴别诊断1、ST-T改变的其他原因：心肌病，心肌炎，心瓣膜病，心包炎，电解质紊乱（低K+），药物（洋地黄，奎尼丁），植物神经功能失调。13ST-T改变的

5、鉴别诊断2、继发性ST-T改变：心室肥大，束支传导阻滞，预激综合症。——ST-T改变继发于心室除极的改变。（原发性T波改变：原发于心肌缺血所致的心肌复极改变。）3、T波电张调整性改变：人工心脏起搏器电刺激引起的T波改变。14继发与原发性T波改变ECG图形Jpoint15第五节心肌梗塞(myocardialinfarction)（一）基本图形及机制急性心肌梗塞动物试验——方法：用血管夹钳紧冠状动脉，持续不同时间阻断血流，观察相关心肌的ECG改变。16急性心肌梗塞动物试验观察钳紧几分钟内，T波倒置。松钳后恢复直立。心肌无组织学改变。钳紧时间延长，S

6、T抬高，呈单向曲线。松钳恢复。心肌仍无组织学改变。持续钳紧，R波变成QS形，松钳也不恢复。心肌有组织学坏死。17急性心肌梗塞三种基本类型ECG图形1、缺血型：T波改变2、损伤型：ST改变3、坏死型：Q波，或QS波181、“缺血型”改变缺血最早出现在心内膜下，相关导联上T波高尖。缺血使心肌复极延长，ECG-QT间期延长。192、“损伤型”改变缺血时间延长，程度加重，相关导联出现ST段抬高（急性心肌梗死多为透壁性）。20ST抬高机制的两种解释A、损伤电流学说：正常心肌充分极化损伤心肌极化不足损伤电流背向探查电极，等电位线(T-P)相对下移。除极完毕

7、，全部负电位，无电位差，ST段相对抬高。B、除极受阻学说：正常心肌除极完毕呈负电位。损伤心肌除极受阻仍为正电位。电位差ST向量由正常心肌指向损伤心肌，ST段抬高。T-P段T-P段213、“坏死型”改变缺血近一步加重，心肌坏死，电活动丧失。坏死型ECG表现，异常Q波（宽度>0.04s，深度>¼R，面向坏死区的部位)，或QS波。22坏死型Q波或QS波发生机制1、心肌梗死ECG为坏死心肌与健康心肌的综合向量。2、心肌梗死主要发生于室间隔及心内膜下心肌，使QRS起始0.03~0.04s除极向量背离坏死区。A、正常心肌除极顺序B、心肌梗死除极顺序起始0.

8、04s，室间隔向量q波左右心室除极综合向量R波梗死心肌电活动丧失，综合向量背离坏死区，产生QS波VectorInfluences24急性心肌梗死ECG