造影剂肾病资料.ppt

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1、造影剂肾病流行病学造影剂肾病在冠状动脉造影后发生率10-20%, 许多患者需要短期透析 慢性或急性肾功能不全,冠状动脉造影死亡和致残最强的预测因素 我国的造影肾病问题是很严峻的, 国内大多数介入医生、临床医生对CIN的了解? 没有统一的诊断标准 CIN已成为介入领域继“再狭窄”、“血栓”后的第三大难题。流行病学碘对比剂是目前最为常见的成像对比剂之一 造影技术在临床上的使用逐渐增多,损害增多 医源性肾功能衰竭的重要组成部分 药物中毒所致的急性肾功能衰竭病因中,造影剂仅次于氨基甙类抗生素,居第二位 临床上约10%急性肾功能衰竭由

2、造影剂所致 对比剂肾病最主要的危险因素—慢性肾脏疾病 世界范围内不断增加,美国11%病因学造影剂引起的急性肾小管坏死 主动脉造影、排泄性尿路造影、胆管造影以及口服胆囊造影等均可发生 造影剂进入血液后,90%自肝排入胆汁,在肠内不被吸收,10%经肾由尿排出体外病因学造影剂的基本成分为碘 碘过敏发生率约1.7%,重者可导致过敏性休克 有机碘亦是肾毒性物质 高浓度大剂量碘化物如碘呲啦啥、醋碘苯酸,约30%发生 肾功能不全者可发生肾皮质坏死,死亡率约20% 泛影葡胺肾损害较少,排泄性尿路造影常发生过敏反应及低血压, 为使功能不全肾显影

3、而加大造影剂量以静脉滴注法作尿路造影可能引起急性肾功能衰竭,其发生率达50%。 泛影葡胺作胆囊造影亦可发生轻重不等的急性肾功能衰竭。丁碘苄丁酸钠的肾毒性较小病因学—危险因素 CIN的发生造影剂本身的肾脏毒副反应 原有的肾脏疾病 糖尿病肾损害 血容量降低 持续低血压 造影剂使用量过大(>140ml) 糖尿病 肾毒性药物联合使用 高龄 高血压病因学--危险因素年龄:年龄大于55岁的老年患者,大于75岁的高龄患者 老年人生理性肾功能下降 肾血管的僵硬度增加 内皮功能下降 肾脏血管的舒张功能减退 肾脏多能干细胞修复血管的功能下降,快速修

4、复功能下降 肾脏体积和血流量随年龄增长而减少 老年患者易患其他血管疾病,高血压病,糖尿病肾病 年龄因素可能是CIN的独立预测因子。病因学--危险因素原有肾脏损害:肾脏基础疾患是CIN的独立预测因子 基础的血清肌酐异常、GFR降低以及肾脏基础性疾患是引发CIN的重要的因素。 肾血流量可能已有减少 自动调节肾小球滤过率、肾血流量的功能已减弱 造影剂引起肾内血管收缩和微循环血液粘度增加 导致肾缺血病因学--危险因素原有肾脏损害:造影剂肾病患者中60%病人有原发性肾脏损害 对于eGFR<60ml/min(相当于男性血清肌酐1.3mg/

5、dL或者115μmol/L,女性血清肌酐1.0mg/dL或者88.4μmol/L)的患者发生CIN的危险性将显著的提高,应该特别小心。 也有定义血清肌酐大于1.5mg/dL或者133.6μmol/L是最主要的危险因素。病因学--危险因素糖尿病糖尿病已经成为CIN的预测因子,CIN的独立预测因子? 无肾脏损害的糖尿病患者CIN的危险性是否增加? 糖尿病肾病伴有功能不全则是突出的危险因素病因学--危险因素糖尿病糖尿病患者血液粘度增高 血小板聚集异常 糖尿病性肾小动脉和肾小球的硬化 均可使肾循环血流量减少,导致肾缺血 Lautin等

6、研究糖尿病合并氮质血症病人CIN发生率38% 糖尿病非氮质血症患者发生率16% 糖尿病患者血肌酐大于400.7umol/L,发生率达100% 非糖尿病患者血肌酐大于400.7umol/L,发生率仅为60%病因学--危险因素心衰CIN的发生危险性增加 相关性目前仅在心脏导管治疗的患者中被观察到 使用地高辛和各种利尿剂,尤其是使用呋噻米等 增加CIN的主要因素之一,但并非独立相关 心功能不全的患者导致肾血流减少 造影剂引起肾血管收缩,增加缺血性肾功能衰竭的危险性病因学--危险因素脱水需禁水12小时,服用泻药,清洁灌肠及限制水分摄入

7、导致机体处于高渗状态 高渗可引起血管收缩,激发肾素—血管紧张素系统 增加血液粘度 尿液中正常存在的Tamm-Horsrall粘蛋白(T—H蛋白)和尿酸在肾小管上皮细胞内浓缩沉积,从而增加了造影剂与肾小管上皮细胞的接触时间 脱水可引起肾小球滤过率减少 原有肾病患者肾小球滤过率/肾血流量自动调节机制受损。病因学--危险因素围手术治疗期间的血流动力学不稳定:心脏内科进行的多项研究显示:CIN的发生与血液动力学的不稳定具有着相关性,如围手术期的低血压以及使用主动脉内球囊反博泵(IABP)。 低血压增加CIN的危险性 低血压增加了肾脏缺血

8、的可能性。病因学--危险因素肾脏毒性药物:肾脏毒性药物可以使得CIN的发生危险性显著的升高。 包括利尿剂、NSAIDS、环氧化酶-2、氨基糖甙类药物、两性霉素B 使用ACEI对于CIN的影响的报告结果反应不一 血清肌酐升高大约10%-25%,

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