造影剂肾病防治

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1、造影剂肾病的防治关键词：2008东北会   由于心血管疾病及伴发慢性肾病的发病不断升高，医学检查MCT和心血管介入诊断治疗中造影剂的广泛使用，造影剂肾病（Contrast-InducedNephropathyCIN）发病率不断升高；文献检索2000年至2006年间有关CIN的文献达到3929篇，其发病率在不同人群中发生率差异较大在1.3%-70%。   CIN的定义是在使用造影剂后没有其他原因新发的肾功能损害或肾功能损害加重，血肌酐值较基础值升高25%或绝对值升高0.5mg/dl。它是医源性急性肾功能不全的主要因素之一，占急性肾功能不全的10%。   一.造影剂的理化

2、特征:   目前所有的造影剂都是以三碘苯甲酸为基础结构形成单体或双聚体结构,X线的显影情况取决于其碘含量,以目前X线血管造影碘含量应在300-370mg/dl才能保证有良好的X线显影效果；对于离子型造影剂由于其碘载体碘泛酸是阴离子而需要有一定数量的阳离子，所以这类造影剂有很高的粒子数及渗透压是血浆的5-7倍（其代表是泛影葡胺），现在临床较少使用。   而非离子造影剂其基本的羧基被羟基化不带负电荷，其渗透压取决于它的粒子数，如果为双聚体结构在不降低碘含量的基础上则理论上可以降低一倍的渗透压。现市售锝非离子造影剂根据其渗透压分为三种，高渗、低渗、等渗（血浆胶体渗透压接近2

3、80mmol/l）。造影剂的不良反应常见的有过敏反应和毒性反应；前者主要是病人的体质特异性所决定，而后者绝大部分是由于渗透压引起的生理或病理反应。造影剂的肾损害机制主要是造影剂注入血管后经肾排泄在肾脏再次形成高渗透压可以损伤肾血管内皮、肾小管诱发局部微血栓；此外造影剂的电离作用也会激活炎性介质加剧局部炎症造成损害，经动脉注射造影剂的危害远大于经静脉注射，冠心病介入诊断治疗中发生CIN的风险是目前关注的焦点；在目前已有的临床试验结果也证实了这个观点，与低渗造影剂相比等渗造影剂（Iodixanol）可以降低心血管事件的发生和较低的CIN发生率，它是目前渗透压最低的造影剂（

4、290mmol/l）为二聚体结构含6个碘，其本身渗透压低于血浆渗透压，需加钠和钙离子以平衡血浆渗透压。   二.CIN的预测因素：   据文献统计CIN导致的急性肾功能不全在住院死亡率在17%-35.7%，其一年死亡率26%-31%。CIN缺乏有效的治疗手段，血液滤过和肾透析并不能改善CIN的预后,预防是它最佳的治疗。下列因素是CIN的主要预测因素：   1.既往慢性肾病(GFR<60ml/min/1.73m2),是CIN最为关键独立预测因素，90%发生CIN的病人有已知或未知的慢性肾功能不全病史，尤其是在GFR<30ml/min/1.73m2时CIN发生率极高30%

5、-40%。CIN的发生率与血肌酐水平成正相关：    血肌酐≤1.2mg/dl,CIN发生率2%    血肌酐<1.4-1.9mg/dl,CIN发生率10.4%    血肌酐≥2.0mg/dl,CIN发生率62%   所以因对所有介入病人术前进行肾小滤过率的评价和血肌酐值的评价,进行危险分层,对于高危病人应进行充分的水花和使用等渗造影剂并严格控制造影的用量(<100ml)。   2.糖尿病发生CIN机率是非糖尿病人的5倍；   3.高血压   4.充血性心衰   5.年龄>70岁   6.各种原因导致的容量不足   7.贫血   在进行PCI介入治疗时多支血管病变、慢

6、性闭塞病变、静脉桥病变、女性、使用IBP、ACS血流动力学不稳定等都是诱发CIN的常见因素;心血管病人常常是多个危险因素并存，CIN一旦发生急性肾功能不全预后不良。   根据美国心脏杂志2006年9月推荐的预防CIN的共识其流程（4）如下：   三.临床实践中的注意点：   1. 对于高危因素病人特别是糖尿病人，尽量选择等渗造影剂如威视派克（Iodixanol）可以降低Cr升高发生（3.1%），而低渗造影剂（欧乃派克Iohexol）26.2%。同时对高危患者应严格控制造影剂的使用量（<100ml）。在2007发表的CASE研究中非离子低渗碘帕醇和等渗的碘克沙醇相比在C

7、IN的高危病人两者并没有差异性，该研究提示渗透压并不是CIN发生的唯一因素或造影剂的基本结构的毒性反应也是CIN发生的影响因素。2007年ACC/AHAUA/NTSTEMI指南也规定了等渗造影剂还是高危病人（慢性肾功能不全和糖尿病）的首选。   2. 水化治疗是降低CIN发生的有效方法，术前使用和术后同样重要至少术前3小时和术后6小时，可以使用生理盐水或生理盐水+5%葡萄糖注射液，注意输液速度，水化期间保持尿量150ml/小时；2007年的REMENDIAL试验也揭示了在生理盐水水化联合碳酸氢钠，联合N-乙酰半胱氨酸使用更有效地预防中高危CIN发生。