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1、SICENCE新闻发布作者:PaulLingor稿号：NRR-D-14-00456脊髓损伤后自噬在轴突变性中的作用大自噬是一种体内平衡机制，负责降解零散细胞质、长寿蛋白和整个细胞器，其特征是称为自噬体的双膜泡形成。先前已经有证据表明，健康的新生轴突自噬体形式和吞噬产物在轴突末端优先形成。几项研究显示出轴突变性可诱导自噬，但缺乏脊髓损伤后轴突自噬相关蛋白的精确表征。在发表于《中国神经再生研究（英文版）》杂志2015年2月第2期的文章中，德国哥廷根医科大学PaulLingor教授和其同事讨论了他们实验室的最新研究：关于脊髓损
2、伤后轴突退化中与时间相关的调控自噬神经特点。他们发现，ULK1和Atg5这两个自噬蛋白质在诱导自噬过程中位于自噬体形成部位，而脊髓损伤后则积聚在轴索回缩球内。关键自噬蛋白质ATG7在损伤后早期会有上调。与ULK1和Atg5不同，ATG7蛋白质弥散在整个轴突区域。最后，损伤后30分钟，轴突LC3阳性自噬体的数量开始增加，但令人惊讶的是即使在损伤后6个星期，其仍保持在较高水平。因此，这些结果表明脊髓损伤后关键自噬角色在轴突退化早期持续增加，这可能会在该疾病过程中促进轴突变性。轴索回缩球内的ULK1和Atg5积累表明轴索回缩球
3、位置不变，此处轴突损伤后会发生自噬体生物合成。他们也在其他模型系统中观察了类似的轴突变性过程。因此，自噬相关蛋白干扰可能是创伤性、退行性中枢神经系统疾病和轴突变性有前途的治疗靶点。Article:"Autophagyindegeneratingaxonsfollowingspinalcordinjury:evidenceforautophagosomebiogenesisinretractionbulbs"byViniciusT.Ribas1,PaulLingor1,2(1DepartmentofNeurology,Un
4、iversityMedicineGöttingen,37075Göttingen,Germany;2CenterforNanoscaleMicroscopyandMolecularPhysiologyoftheBrain(CNMPB),Göttingen,Germany)RibasVT,LingorP(2015)Autophagyindegeneratingaxonsfollowingspinalcordinjury:evidenceforautophagosomebiogenesisinretractionbulbs.
5、NeuralRegenRes10(2):198-200.欲获更多资讯：NeuralRegenResSICENCE新闻发布作者:PaulLingor稿号：NRR-D-14-00456AutophagyindegeneratingaxonsfollowingspinalcordinjuryMacroautophagyisahomeostaticmechanismresponsibleforthedegradationofbulkcytoplasm,long-livedproteins,andentireorganellesa
6、ndischaracterizedbytheformationofdouble-membranevesiclescalledautophagosomes.Ithasbeenpreviouslyshownthatinhealthyaxonsnascentautophagosomesformandengulfcargopreferentiallyattheaxonaltip.Severalstudiesshowedaninductionofautophagyinaxonaldegeneration,buttheprecise
7、characterizationofautophagy-relatedproteinsintheaxonsafterspinalcordinjury(SCI)waslacking.Here,NeuralRegenerationResearch(Vol.10,No.2,2015),Prof.PaulLingor(UniversityMedicineGöttingen,Germany)andhiscoworkerdiscussarecentstudyinwhichtheycharacterizedthetime-depend
8、entregulationautophagyindegeneratingaxonsafterspinalcordlesion.TheyfoundthatULK1andAtg5,twoautophagyproteinsthatlocalizeintheautophagosomeformationsiteduringau
