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1、最新流脑PPT课件PPT文档抗原成分:荚膜多糖分A,B,C,D,X,Y,Z,29E,W135,H,I,L,K,共13个血清型。脂寡糖抗原主要致病因子外膜蛋白型特异抗原菌毛抗原☆A、B、C三群最常见,占90%以上近20年来欧美一些国家的流行菌群已由A群转变为B群和C群;我国的流行菌群主要是A群,B、C群仅占少数。致病因素:能产生毒力较强的内毒素抵抗力:☆对外界抵抗力弱,对消毒剂敏感,有自溶酶,送标本需注意密切接触咳嗽、喷嚏Susceptible特别是5岁以下儿童PatientsCarriers二、流行病学Epidemiology60%~70%隐性感染,

2、30%上呼吸道感染和出血点型,典型流脑仅占1%。感染后产生持久免疫。流行特征:全年发病,以冬春为主,3~4月为高峰。1.传染源:人是唯一传染源,带菌者、流脑病人。病人在潜伏期末期开始至发病10天内具有传染性。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中,借飞沫传播。本病隐性感染率高,流行期间人群带菌率显著增高,可达50%以上。2.传播途径病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播It'spassedonviathesaliva,byactivitiessuchassneezing,coughingandintimatekissing,andshari

3、ngfoodordrink.Placeswherechildrenoryoungadultsareinclosecontactcanincreasetherisk3.易感人群普遍易感☆6个月至2岁发病率最高,以后随年龄增长逐渐下降。新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见人感染后可对本群病原菌产生持久免疫力。4.流行特征冬春季节。本病呈周期性流行显性感染与隐性感染的比例约为1:1000~5000。发病机制三个步骤:细菌黏附并透过黏膜细菌进入血流细菌侵入脑膜发病机制病情轻重,一方面取决于细菌数量和毒力强弱,更重要是与人体防御功能有关败血症期细菌侵袭皮肤血管内

4、皮细胞迅速繁殖并释放内毒索,作用于小血管和毛细血管,引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞。内毒素是本病致病的重要因素。可引起小血管痉挛,内皮细胞损伤,导致内脏广泛出血,出现感染性休克及酸中毒,DIC。脑膜炎期脑膜及脊髓膜血管内皮细胞坏死、水肿、充血,出血及通透性增加引起脑膜和脑脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高,出现惊厥昏迷等症状。严重者脑实质亦有炎症、水肿及充血。严重脑水肿时脑组织可向颅内小脑幕裂孔及枕骨大孔突出形成脑疝。一、普通型病原菌鼻咽部无症状携带者隐性感染上呼吸道炎症上感期血液败血症败血症期菌血症脑脊髓膜脑脊髓膜炎脑膜炎期细菌被清除炎症吸收好转恢复

5、期发病机制二、暴发型流脑1休克型细菌繁殖内毒素小血管痉挛微循环障碍DIC多器官功能衰竭休克2脑膜脑炎型细菌繁殖内毒素脑血管痉挛水肿充血、出血脑疝形成病理改变上呼吸道感染期局部炎症败血症期血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀班脑膜炎期软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、水肿;脑底部炎症粘连,脑神经损害;颅内压升高脑膜脑炎型脑实质损害、脑疝形成肾上腺出血右侧脑室扩张临床表现潜伏期1—10天,一般是2--3天,短者数小时临床表现临床类型普通型约占90%左右暴发型轻型慢性败血症型临床表现☆☆普通型1.上呼吸道感染期2.败血症期3.脑

6、膜炎期4.恢复期1.上呼吸道感染期大多无症状、部分可有:低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多容易误诊鼻咽拭子培养阳性临床表现普通型1.上呼吸道感染期2.败血症期3.脑膜炎期4.恢复期2.败血症期(1)感染中毒症状:寒战、高热、头痛和呕吐、肌肉酸痛,神志淡漠(2)皮疹(70-90%):临床表现普通型1.上呼吸道感染期2.败血症期3.脑膜炎期4.恢复期2.败血症期(1)感染中毒症状:(2)皮疹(70-90%):皮肤粘膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。Thebacterialeakpois

7、onswhichdamagethewallsofthebloodvessels,sothebloodleaksintotheskin–causingtherash.Itmaystartoffanywhereonthebody–asafaintpinkrash,aredspotorblister,orastinyredorpurplepinpricks.Failureofbloodcirculationtotheextremitiesofthebodycanresultinlossoffingers,toesandlimbs.Robert(seenhe

8、reat18months)wasluckytosurvivewithlimbsintact.临床表现普通型1

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