病理生理学资料 (2)

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1、《病理生理学》复习重点一、需要掌握的概念活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50二、需要掌握(理解)的知识要点代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因全身体循环静脉压增高的常见原因阻塞性低容量性低钠血症的临床表现发热过程中共同的中介环节血气检测结果为HC03—降低,PaC02升高,提示哪一种酸碱失常毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节最易发生缺血—灌注损伤的器官休克的可逆性失代偿期表现对挥发酸进行缓冲的最主要系统通气不足可见于哪些疾病三、需要掌握(记忆)的知识要点酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺

2、的敏感性休克早期哪些部位血管剧烈收缩,哪些部位改变不明显左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础肝性脑病时,兴奋性递质含量变化特点蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变四、需要掌握的重点内容肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义酸中毒对心血管系统的影响严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因肝功能衰竭病人血钾的变化及机理肾在调节酸硷平衡中的作用病理生理学pathophysiology:是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。疾病disease:是机体在一定的致

3、病原因和条件的作用下,发生的机体自稳态破坏,从而偏离正常的生理状态,引起一系列机能代谢和形态的异常变化,变现为症状体征的社会行为异常,这种异常的生命过程称为疾病。脑死亡:全脑功能不可逆的停止,导致整体功能永久丧失,是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷,自主呼吸停止,脑干反射消失,脑电波消失,脑血流停止。疾病的转归prognosis:有康复和死亡两种形式。1、康复rehabilitation:分成完全康复与不完全康复两种。2、死亡death:长期以来,一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志,包括濒死期、临

4、床死亡期、生物学死亡期。水电解质紊乱无机电解质主要功能:1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动4、构成组织成分水电解质平衡的调节:在一般情况下,不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变,当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时,则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢,产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉,机体主动饮水而补充水的不足,另一反面促使ADH的分泌增多,ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周

5、膜上的V2S受体结合后,激活膜内的腺甘酸环化酶,促使cAMP升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶,蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加了管腔膜上的水通道,及水通道的通透性,从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收,减少水的排出,同时抑制醛固酮的分泌,间弱肾小管对钠离子的重吸收,增加钠离子的排出,降低了钠离子在细胞外液的浓度,使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。反之,当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时,一方面通过抑制ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收,使水分排出增多,另一方面促进醛

6、固酮的分泌,加强肾小管对钠离子的重吸收,减少钠离子的排出,从而使细胞外液中的钠离子浓度增高,结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。心房肽或称心房利钠肽atrialnatriureticpeptide,ANP:是一组由心房肌细胞产生的多肽,约由21-33个氨基酸组成。ANP释放入血后,将主要从四个方面影响水钠代谢:1、减少肾素的分泌2、抑制醛固酮的分泌3、对抗血管紧张素的缩血管效应4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用水通道蛋白aquaporins,AQP:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。根据血钠的浓度和体液容量来分1、低钠

7、血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症2、高钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性高钠血症3、正常血钠性水紊乱分为等渗性脱水和水肿低钠血症hyponatremia:是指血清钠离子浓度小于130毫摩尔每升,伴有或不伴有细胞外液容量的改变,是临床上常见的水、钠代谢紊乱。低容量性低钠血症特点是失钠多于失水,血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。原因和机制:1、经肾丢失①长期连续使用高效利尿药,如速尿、利尿酸、噻嗪类等,这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的

8、重吸收②肾上腺皮质功能不全:由于醛固酮分泌不足,肾小管对钠的重吸收减少。③肾实质性疾病④肾小管酸中毒2、肾外丢失①经消化道失液②液体在第三间隙积聚③经皮肤丢失。对机体的影响:1、细胞外液减少,易发生休克2、血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少,故机体虽缺水,但却不思饮,难以自觉从口服补充液体

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