第七章运动性疲劳案例.ppt

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1、第七章运动性疲劳马拉松比赛后两名选手在一起运动员拳击比赛前后姚明在比赛中受伤姚明受伤后痛苦之表情诊断：右腿胫骨骨裂寻找受伤之原因？专家诊断：姚明的受伤有偶然的因素存在，但根本的原因还在于高密度和高强度赛事导致体力透支，最终导致了运动性疲劳，这种情况下运动员往往伤病倍增。问题的提出：1.什么是运动性疲劳？2.运动性疲劳产生的机理如何？3.怎么判断我们产生了疲劳？4.疲劳后我们如何恢复？授课内容运动性疲劳的概念及分类运动性疲劳产生机理运动性疲劳的发生部位及特征运动性疲劳的判断运动性疲劳的消除一、运动性疲劳的概念及其分类(一)运动性疲劳的概念运动性疲劳（sportsfatigue）：机体暂时性

2、的运动能力下降，经过适当的休息和调整可以恢复到原有机能水平的一种生理现象。(二)疲劳的分类根据疲劳发生部位：整体疲劳（如：马拉松运动、足球运动等）局部疲劳根据疲劳发生的机理与表现：生理疲劳（肌肉疲劳）心理疲劳（神经-精神疲劳）二、运动性疲劳的产生机理（1）能源耗竭（运动时机体能量消耗过多）（2）代谢产物堆积[肌肉活动时释放出来的酸性物质（如乳酸、CO2和丙酮酸等）]（3）自由基过量损伤细胞（器）膜，影响物质代谢和能量供应（4）内环境稳定性失调（体内各种物质失去平衡，造成机体水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变）（5）中枢神经疲劳（中枢神经系统因高度紧张的精神活动而造成功能下降）（一）“衰竭学说”

3、观点：能源物质的耗竭依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象CP贮备下降程度与运动强度的关系(二)“堵塞学说”观点：代谢产物在肌组织中堆积依据：疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，影响冲动传向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢。另外，pH值下降还使肌浆中Ca++的浓度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱。(三)“内环境稳定性失调学说”观点：pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变。依据：有人研究，当人体失水占体重5%时

4、，肌肉工作能力下降约20%-30%。哈佛大学疲劳研究所发现，高湿作业工人因泌汗过多，达到不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能缓解，但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。(四)“保护性抑制学说”观点：大脑皮质产生了保护性抑制依据：贝柯夫研究发现，狗拉载重小车行走30-60分钟产生疲劳时，一些条件反射量显著减少，不巩固的条件反射完全消失。1971年雅科甫列夫发现，小鼠在进行长时间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时，大脑皮质中r-氨基丁酸水平明显增加，该物质是中枢抑制递质。此外，血糖下降、缺氧、pH值下降、盐丢失和渗透压升高等，也会促使皮质神经元工作能力下降，从而促进疲

5、劳(保护性抑制)的发生和发展。(五)“突变理论”观点：运动过程中三维空间（能量消耗、肌力下降和兴奋性改变）关系改变所致。肌肉疲劳控制链代表人Edwards认为：在肌肉疲劳的发展过程中，存在着不同途径的逐渐衰减突变过程，其主要途径包括:1.单纯的能量消耗2.在能量消耗和兴奋性衰减过程，存在一个急剧下降的突变峰。3.肌肉能源物质逐渐消耗，兴奋性下降，但这种变化是渐进的，并未发生突变。4.单纯的兴奋性丧失，并不包括肌肉能量的大量消耗。（六）“自由基损伤学说”自由基：指外层电子轨道含有未配对电子的基团，如氧自由基(O2)、烃自由基(OH+)、过氧化氢(H2O2)及单线态氧(O2)等物质。产生部位

6、：细胞内，线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中都可以产生。作用：由于自由基化学性活泼，可与机体内糖类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应，因而造成细胞功能和结构的损伤与破坏。三、运动性疲劳的发生部位及特征(一)运动性疲劳的发生部位分类：1.中枢性疲劳2.外周性疲劳1:大脑2:向心传入抑制3:动神经元兴奋性下降4:分支点兴奋衰弱5:神经肌肉接点抑制1.中枢性疲劳概念：指发生脑至脊髓部位的疲劳。特点：①功能紊乱，改变了运动神经元的兴奋性。疲劳时，神经冲动的频率减慢，使肌肉工作能力下降。②代谢功能失调，大脑细胞中ATP、CP水平明显降低，血糖含量减少，r-氨基丁酸含量升高，特别是5-羟色胺和脑氨

7、升高，可引起多种酶活性下降，ATP再合成速率下降，从而使肌肉工作能力下降，导致疲劳。2.外周性疲劳可能发生的部位是从神经-肌肉接点到肌纤维内部线粒体。(1)神经肌肉接点(2)肌细胞膜(3)肌质网(4)线粒体(5)收缩蛋白(二)不同类型运动疲劳的特征四、运动性疲劳程度的判断主观感觉客观检查疲劳程度的简易判断标准内容轻度疲劳中度疲劳重度疲劳自我感觉无不适疲乏、心悸、肌肉痛除上外还有头痛、胸痛、恶心呕吐面色稍红相当红十分红或苍白、有时呈紫