病理学 课件 肝功能不全

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1、内蒙古农业大学教案【动物医学专业】周次第8～9周，年月日章节名称第十章肝功能不全hepaticinsufficiency授课方式理论课（∨）；实践课（　）；实习（∨）教　学时　数3教学目的及要求1．要求学生明确肝功能不全的概念及其分类；2．要求学生掌握肝功能不全的发生原因、发生机理、对机体的主要影响；3．要求学生掌握肝性脑病的发生机理及对机体的主要影响。教　学主要　内　容　时　间分　配1．肝功能不全的概念和分类；2．肝功能不全的发生原因、发生机理、对机体的主要影响（肝性脑病、肝性水肿等）。0.52.5教学重点与难点教学

2、重点是：1．肝功能不全的概念；2．肝功能不全的发生机理。教学难点是：肝功能不全的概念及其发生机理。教学手段1．采用启发式和互动式的教学方法，注意联系肝脏的解剖、生理问题，循序渐进、深入浅出地讲明肝功能不全的概念及发生机理；2．利用教学课件，并结合实验教学录像中动物肝功能不全的表现，分析其发生机理等，帮助学生掌握本章重点和化解难点。思考题1．何谓肝功能不全，简述肝功能不全对机体的主要影响。2．请你结合生理学、病理生理学的知识，谈一谈肝性脑病的发生机理及治疗原则。参考资料1．陈怀涛、许乐仁主编，马学恩、赵德明、潘耀谦、郑世

3、民、龙塔副主编．兽医病理学，北京：中国农业出版社，2005：518～5212．陈主初主编，王树人副主编．病理生理学．北京：人民卫生出版社，2002：337～3643．MarthaJ.Miller.Pathophysiology,principleofdisease.Philadelphia:W.B.SaundersCompany.1983:455～467第十章肝功能不全hepaticinsufficiency肝脏具有多种生理机能：例如物质代谢功能（如糖代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢）、合成分泌功能（如合成分泌白蛋白，胆汁，

4、细胞因子，凝血因子，某些抗凝物质，某些激素如血管紧张素原、EPO）、生物转化功能（如药物代谢、解毒）、免疫调节功能(如枯否氏细胞Kupffercell，抗原提呈，将非特异性免疫和特异性免疫联系起来)，据估计其机能至少有500多种以上；同时肝脏也具有强大的适应代偿能力和再生能力。只有当病因的损伤作用超过肝脏的适应代偿能力时，才会发生肝功能不全，而且会对机体造成多方面的影响。一、概念和分类各种致病因素使肝实质细胞（肝细胞）和肝非实质细胞（如窦状隙内皮细胞、枯否氏细胞、贮脂细胞等）发生严重损害，引起明显的物质代谢、合成分泌、

5、生物转化和免疫调节功能障碍，机体发生水肿、黄疸、出血、继发感染、肝性脑病等一系列症状。这一病理过程称为肝功能不全（hepaticinsufficiency）。肝功能不全的晚期可发展为肝功能衰竭(hepaticfailure)。按病情经过可分为急性肝功能不全和慢性肝功能不全。二、原因（一）感染：细菌（沙门氏菌、坏死杆菌、化脓菌、钩端螺旋体），病毒（犬传染性肝炎病毒、鸡包涵体肝炎病毒、雏鸭肝炎病毒），霉菌（黄曲霉、烟曲霉），寄生虫（猪蛔虫幼虫、肝片形吸虫的幼虫、组织滴虫、血吸虫卵）感染等，都能损伤肝脏。肝片形吸虫的生活史：

6、肝片形吸虫的成虫寄生在牛羊胆管内→卵→外界→毛蚴→进入椎实螺体内（中间宿主）→胞蚴、雷蚴、尾蚴→囊蚴→附在水生植物上→牛羊采食受到感染→肠内逸出童虫→穿过肠壁进入腹腔→进入肝→在肝内进入肝管发育为成虫。（二）中毒：外源性毒物如四氯化碳、氯仿、黄曲霉毒素；内源性毒物如腐胺（鸟氨酸脱羧生成）、尸胺（赖氨酸脱羧生成）、酚类。7（三）血液循环障碍：右心心功能不全，可引起肝淤血、缺氧，肝细胞变性、坏死、结缔组织增生，甚至发生淤血性肝硬变（cirrhosisofliver）。（四）胆通阻塞：胆道阻塞致胆汁淤积，肝细胞淤胆、坏死而发

7、生胆汁性肝硬变（biliarycirrhosis）。（五）肝细胞广泛性严重变性：如严重的脂肪变性引起的脂肪肝。（六）肝脏肿瘤：如见于牛、马、羊、猪、鸭的肝癌。三、对机体的主要影响（一）物质代谢和蛋白质合成1．低糖血症：肝细胞损伤使肝内糖原储备减少；肝细胞滑面内质网膜上葡萄糖-6-磷酸酶减少（葡萄糖-6-磷酸酶使葡萄糖-6-磷酸转化为葡萄糖），使肝糖原不能水解为葡萄糖而进入血液。结果造成低糖血症。2．低白蛋白血症：肝细胞损伤使合成白蛋白减少；此时A/G比降低。3．低钾血症：肝功不全对醛固酮灭活作用减弱（保Na+排K+）；

8、腹水形成，有效循环血量减少通过肾素-血管紧张素系统作用导致醛固酮分泌增多。醛固酮过多可使钾排出过多。4．低钠血症：肝对ADH灭活作用减弱水潴留；腹水形成有效循环血量减少，经容量感受器ADH分泌增多尿量减少，水潴留。水潴留引起稀释性低钠血症。（二）胆汁分泌和排泄胆汁分泌和排泄障碍导致高胆红素血症（hyperbilirubinemia