肝功能不全ppt课件

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1、肝功能不全(Hepaticinsufficiency)一、概述(Introduction)（一）正常功能（二）定义（三）病因（四）分类及特点（一）肝脏的正常功能1、代谢：物质代谢2、物质合成：白蛋白、凝血因子3、分泌与排泄：胆汁4、解毒：药物、毒物及代谢废物5、免疫功能：抗原递呈（二）定义肝功能不全：各种因素引起肝细胞(包括肝实质细胞和枯否氏细胞)受损，导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段。（三）病因环境因素（

2、85%），遗传因素（15%）1、感染2、药物3、酒精4、遗传代谢障碍5、免疫抑制（1）病毒肝炎病毒（2）细菌（3）阿米巴（4）寄生虫1、感染（1）肝炎病毒2、药物（1）肝细胞毒损伤（2）肝内胆汁淤积（3）混合性肝损害3、酒精肝脏的第二号杀手45克酒精/天，连续5年，29．8％摄入的酒量×酒精度×0．8＝摄入的酒精量4.5升/人/年4、遗传因素肝豆状核变性、原发性血色病5、免疫因素激活T淋巴细胞(CTL)（四）分类及特点类型病程原因常见病急性肝功短12-24h出现广泛严重的肝暴发性肝炎能不全黄疸，2-4天昏迷细胞变性坏死扑热息痛中毒慢性

3、肝功病情进展慢在肝组织纤维化肝硬变失代偿期能不全病程长、癌变基础上，肝癌晚期诱因下加重二、肝功能不全临床综合征（一）物质代谢障碍1.糖代谢障碍肝细胞坏死肝糖原生成，储备↓G-6-P酶活性↓→肝糖原分解胰岛素灭活↓→高胰岛素血症→低血糖2.低蛋白血症肝病ADS灭活↓ADS分泌↑→ADS↑↑→尿钾↑→低钾3.低钾血症细胞释钾↑钠入细胞↑4.低钠血症①ADH灭活↓ADH分泌↑ADH↑↑水潴留稀释性低钠血症②营养不良分解代谢↑细胞低渗性低钠血症5.能量代谢障碍NAD+/NADHAKBR(ACAC/β-OHBA)A组：AKBR≧0.7正常B组：

4、AKBR0.7~0.4肝线粒体功能障碍C组：AKBR0.4~0.25MSOFD组：AKBR<0.25终末期（心力衰竭）（二）激素代谢障碍（三）胆汁代谢障碍1、高胆红素血症（hyperbilirubinemia)原因:肝细胞受损表现：黄疸后果：结合胆红素↑抑制氧化磷酸化破坏CNS肾小管上皮细胞变性坏死非结合胆红素↑Ⅱ型肺泡上皮受损胃排空抑制2、肝细胞内胆汁淤积原因：肝细胞分泌器结构与功能障碍表现：黄疸、瘙痒、出血等3、后果（1）肝细胞变性坏死（胆盐）、纤维化、肝硬变（2）出血（3）肠源性内毒素血症（4）BP↓、心动过缓（四）凝血功能障碍

5、1、正常（1）合成全部凝血因子（除Ⅳ因子外）（2）清除活化的凝血因子（3）制造纤溶酶原（4）制造抗纤溶酶（5）清除循环中的纤溶酶原激活物2、异常（1）凝血因子合成↓（2）凝血因子消耗↑（3）抗凝物质↑（FDP）（4）原发性纤维蛋白溶解（5）Pt质、量异常（五）生物转化功能障碍黄疸肝性脑病药物中毒（六）免疫功能障碍机理1、侧支循环、肝窦血流量2、枯否细胞功能受抑3、内毒素从结肠漏出4、内毒素吸收过多内毒素→肝损害1）直接作用2）细胞因子3）肝微循环障碍4）过度炎症反应正常1、枯否细胞2、Ig、补体3、处理Ag-Ab复合物的场地后果1、细

6、菌感染2、肠源性内毒素血症（intestinalendotoxemia)（七）水电解质及酸碱平衡障碍肝性腹水（hepaticascites)局部因素（腹腔内因素）门脉高压血浆胶体渗透压↓淋巴回流障碍全身因素（腹腔外因素）GFR↓ADS↑利钠激素活性↓肝性腹水（hepaticascites)（八）器官功能障碍肝肾综合征（hepatorenalsyndrome)三个阶段：1）门脉高压明显，无腹水2）钠水滁留（腹水性肝硬化）3）功能性肾功能衰竭三、肝纤维化(HepaticFibrosis)（一）定义各种病因引起肝细胞发生炎症及坏死等变化，进

7、而刺激肝脏中胶原蛋白等细胞外基质的合成与降解平衡失调，导致肝内纤维结缔组织异常沉积的病理过程。（二）发病机制HSC又称贮脂细胞，约占肝细胞总数的5％，存在于Disse间隙。TGF-β转化生长因子-βPDGF血小板源生长因子图16-1肝星形细胞的激活与纤维化病因治疗抗纤维化治疗（三）防治原则四、肝性脑病（hepaticencephalopathy）肝性脑病（hepaticencephalopathy）:是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。肝昏迷（hepaticcoma）（一）概念第一期：轻微的性格及行为异常记忆力下降，学习、定向障碍(

8、前驱期)(二)分期与临床表现第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤(昏迷前期)肝性脑病第三期第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁(昏睡期)肝性脑病第四期第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒(昏迷期)１、氨中毒２、