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时间：2021-11-24
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1、妊娠血液高凝状态与妊娠血液高凝状态是一常见现象，引起妊娠血液高凝状态的原因有先天遗传性血栓形成倾向、后天获得性的危险因子、免疫失调和多种缺陷的共同参与。■抗凝血酶III缺陷■蛋白C缺陷■蛋白S缺陷1.先天性抗凝物缺陷■凝血因子Leiden基因突变（FVLeiden）■凝血酶原基因突变(PT-G20210A)■纯合子I-型纤溶酶原激活剂抑制因子（PAI-1）的4G/4G突变■亚甲基四氢叶酸还原酶基因热不稳定变体MTHFR(C677T)2.基因突变引起血液高凝状态■抗磷脂综合征（APS）——是一种自身免疫性疾病,由抗磷脂抗体（aPLa）引起的一组临床征象的总称，表现为动静脉
2、血栓形成、胎儿丢失、血小板减少等。3.获得性血栓形成倾向抗磷脂抗体（aPLs）包括■抗心磷脂抗体（aCL）■抗磷脂酰丝氨酸抗体（aPS）■抗磷脂酰乙醇胺抗体（aPE）■抗磷脂酸抗体（APA）■狼疮抗凝固因子（LA）——是一组异源性的自身抗体抗磷脂抗体作用方式aPLs可直接与以下物质发生反应磷脂、磷脂蛋白复合物、核酸、粘多糖，抗磷脂抗体作用方式aPLs也可间接通过以下抗原影响凝血机制:β2-醣蛋白I蛋白复合物激肽释放酶原凝血酶原（PT）高分子量激肽原（HK）低分子量激肽原（LK）蛋白C（PT）蛋白S胎盘抗凝蛋白－I（钙结合蛋白V:annexinV）XI因子血小板、内皮细胞
3、、抗凝机制、纤溶途径，以及局部影响到滋养层和绒毛细胞，减少annexinV的产生并抑制它的抗凝功能。抗磷脂抗体作用环节抗磷脂综合征中有3/4有遗传性凝血调节蛋白缺陷，特别是PC、PS、PAI-1、Lp(a)、FV-Leiden、PT-G20210A和高半胱氨酸（Hhcy）。aPL患者没有凝血调节缺陷,很少有症状和完全无症状，因而，检测遗传性血栓形成倾向，对于区分有抗磷脂抗体患者是否具有发展为APS的危险性非常重要。先天性和获得性因素的协同作用获得性+遗传性因素→→血液动力学改变→→血流阻力↑血液粘稠度↑→→内皮细胞表面形成纤维蛋白沉淀物→→子宫螺旋动脉血栓，胎盘血栓、梗
4、死形成，产生区域性缺血→→阻碍毛细血管床的氧气和营养运输，影响胎儿的生长发育。妊娠血液高凝状态的病理生理机制母体表现——心、肝、肾、脑等重要脏器的功能障碍胎盘表现——胎盘钙化、血栓形成、胎盘功能低下、羊水代谢障碍胎儿表现——胚胎停止发育、死胎、死产、IUGR、早产、胎儿宫内窘迫、末端肢体畸形新生儿表现——新生儿颅内出血、新生儿缺血缺氧性脑病对机体的影响妊娠高血压综合征（PIH）妊娠肝内胆汁淤积综合症（ICP)弥漫性血管内凝血（DIC）胎儿宫内生长发育迟缓（IUGR）胎盘早剥、胎盘梗死、羊水过少反复流产、死胎、死产新生儿颅内出血、甚至末端肢体畸形血液高凝状态引起产科并
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