犬猫疾病学：10贫血

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贫血anzemia 定义单位容积血液中红细胞数、红细胞压积（比容）及血红蛋白量低于正常值的临床综合征黏膜苍白、心率和呼吸加快等为主要特征 网织红细胞红细胞生成过程：骨髓干细胞→原始红细胞→早幼红细胞→中幼红细胞→晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞网织红细胞是含有功能性RNA的成熟红细胞前体，在骨髓中约2天后释放进外周血液。在外周血液中的量反映了红细胞再生的速度，是再生性贫血最有用的指标形态上，犬的网织红细胞含有较明显的颗粒；猫的则有两种形态：颗粒型和点状型 网织红细胞成熟时间与PCV值得关系一般犬PCV45%（猫37%）、35%（猫29%）、25%（猫21%）、15%（猫11%），成熟时间分别约需1d、1.5d、2d、2.5d犬猫正常红细胞的平均寿命：犬100—120天，猫70—78天 网织红细胞的临床意义网织红细胞计数反应骨髓造血功能的重要指标。 网织红细胞增多提示骨髓造血功能旺盛　见于各种增生性贫血如缺铁性贫血、巨幼细胞性(缺乏叶酸、维生素B12)贫血、失血性贫血，尤以溶血性贫血时增加最为显著，常>10%。缺铁性贫血及巨幼细胞性贫血在给予铁剂、维生素B12、叶酸治疗之后,可见网织红细胞明显增加。 网织红细胞减少提示骨髓造血功能低下，见于再生障碍性贫血、急性白血病。 嗜碱性点彩指在瑞氏染色条件下，成熟红细胞或幼稚红细胞的胞质内出现形态不一的蓝色点状物，即核糖核酸，属于未完全成熟红细胞，其颗粒大小不一、多少不等 Howell-Jolly氏体核的残留物，表现为在成熟或晚幼红细胞胞浆内有一至数个染成深紫红色的小圆点，大小不一。多见于巨幼细胞性贫血、溶血性贫血、脾切除后以及缺铁性贫血等的骨髓及血片 海因茨体（HeinzBody）是红细胞内变性珠蛋白的包涵体，由德国物理学家RobertHeinz(1865-1924)于1890年发现并命名地中海贫血，红细胞葡萄糖六磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症，苯胺或硝基类化合物中毒，慢性肝病 贫血分类按病因分类：营养不良性、溶血性、岀血性和再生障碍性贫血按骨髓反应情况分类：再生性贫血和非再生性贫血 一、营养不良性贫血 机体营养物质摄入不足或消化吸收不良，影响了红细胞和血红蛋白的生成病因蛋白质摄入不足或长期丢失，如饥饿、寄生虫感染（蛔虫、绦虫）、蛋白尿等微量元素铁、铜或钴缺乏，尤其是缺铁维生素如叶酸、烟酸、维生素B1、B2、B6、B12等摄入不足或代谢障碍 营养不良性贫血的症状一般症状为虚弱无力运动耐力差黏膜苍白呼吸困难等腹水 营养不良性贫血的实验室检查维生素B族缺乏烟酸、VB12缺乏—血液中出现巨红细胞维生素B6缺乏—轻度巨红细胞及血红蛋白过少泛酸缺乏—红细胞减少生物素缺乏—血红蛋白值低予14g/ml（犬）微量元素缺乏—缺铁—血红蛋白降低，血象出现小红细胞性变化，伴有红细胞压积降低。血涂片中可见大量中心淡染的小红细胞铜缺乏—正常红细胞生成减少 营养不良性贫血的实验室检查严重贫血红细胞大小和形态均发生变化出现嗜碱性点彩轻度多染偶尔可见有核红细胞或Howell-Jolly氏体红、白细胞计数一般正常 营养不良性贫血的诊断根据临床症状及实验室检验结果综合判断 营养不良性贫血的治疗与预防确定病因后对因治疗加强营养及管理给予全价饲料充分休息和适当运动，以提高机体抵抗力 二、溶血性贫血 溶血性贫血各种原因引起的红细胞大量溶解导致的贫血病因生物性因素:寄生虫性（巴贝斯虫、锥虫），细菌性（钩端螺旋体、溶血性链球菌、巴尔通体等）中毒性：铅、石碳酸中毒、喂食大量洋葱或大葱等理化性因素：发热是增加溶血的主要物理性因素，大面积烧伤后的红细胞损伤可引起溶血性贫血；除臭剂、卫生球等中毒 遗传因素:红细胞酶缺乏如比格犬和巴赛特犬可因缺乏红细胞丙酮酸激酶(PK)而溶血英国激飞猎犬、美国可卡犬磷酸果糖激酶（PFK)缺乏红细胞膜异常椭圆形红细胞症口型红细胞症 免疫性自身免疫溶血性贫血新生幼犬猫的溶血性贫血不相容血型的输血反应等药物免疫：青霉素、磺胺甲流咪唑等 症状黏膜苍白、黄疸、肝脾肿大、胆红素尿或血红蛋白尿等（茶色或酱油色尿）昏睡、无力、食欲不振甚至废绝、体重减轻粪便颜色桔黄，偶尔腹泻严重时心率加快，呼吸困难，极不耐运动病猫晚期因疼痛而惨叫，体温降低 实验室检查红细胞形态和大小正常，数量和红细胞压积值减小，网织红细胞增多寄生虫感染时，血涂片中可见病原体血中游离胆红素增高，黄疸指数升高尿液检验时，尿胆红素增多，伴肾损伤时，出现血红蛋白尿 诊断根据临床症状及实验室检验结果做出诊断 治疗对因治疗溶血严重者输血肾上腺皮质激素疗法，肌肉注射强的松龙或地塞米松 （一）溶血性贫血—洋葱和大葱中毒主要表现为排红色或红棕色尿液病因和发病机理采食了含有洋葱或大葱的食物后发病辛香味挥发油—N-丙基二硫化物或硫化丙烯。它们降低了红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性，致使血红蛋白变性凝固，从而使红细胞快速溶解和海恩茨（Heinz)小体形成红细胞溶解后，从尿中排出血红蛋白 洋葱中毒的症状中毒1~2天后，最特征症状表现为排红色或红棕色尿液轻者，症状不明显，有时精神欠佳，排淡红色尿液较严重者，精神沉郁，食欲不好或废绝，走路蹒跚，不愿活动，喜卧，眼结膜或口腔黏膜发黄，新博增快，喘气虚弱，深红色或红棕色尿液，体温正常或降低，严重者可导致死亡 洋葱中毒的的实验室检查血液检查血液逐渐变稀薄，红细胞数、血细胞比容和血红蛋白减少，白细胞数增多。红细胞内或边缘上有海恩茨小体 猫铅中毒，嗜碱性点彩.与铅中毒引起的贫血鉴别诊断，血液中红细胞数减少，出现贫血性有核红细胞、低色素性小红细胞和嗜碱性彩点红细胞 洋葱中毒的实验室检查生化检验总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、尿素氮和天门冬氨酸氨基转移酶活性不同程度增加尿液检验尿液颜色红色至红棕色，尿比重增加，尿潜血、尿蛋白和尿血红蛋白检验呈阳性，尿沉渣中少或无红细胞 洋葱中毒的诊断采食洋葱的病史尿液检验血常规检验（海恩茨小体） 洋葱中毒的防治立即停喂洋葱或大葱样食物应用抗氧化剂VE输液、补充营养给予适量利尿剂，促进体内血红蛋白排出输血 （二）自身免疫溶血性贫血Autoimmunehemolyticanemia,AIHA，这是与形成患病犬猫自身红细胞抗体有关的再生性贫血病，其共同特征是溶血临床分为原发性和继发性两种，或分为急性和慢性两种急性见于中年中型犬，可卡犬易发慢性多见于猫 自身免疫溶血性贫血病因和发病机理AIAH是造血系统中的红细胞被自身产生的特异性抗红细胞抗体破坏造成的自身成分抗原的真正抗体，引起原发性AIAH，也称真正AIAH，病因不详。外来抗原的交叉反应抗体，和药物或微生物诱变的细胞膜抗原抗体，引起继发性AIAH淋巴细胞增生性疾病药物如青霉素、头孢菌素、磺胺类药物、硫代二苯胺等感染猫白血病病毒感染、血液巴尔通体病 自身免疫溶血性贫血病因和发病机理抗体主要是IgG和IgM及补体（C3）与位于红细胞膜上的相应抗原结合，引起红细胞破坏被网状内皮系统的吞噬细胞识别、吞噬，引起血管外溶血在补体作用下直接使红细胞破坏造成血管内溶血根据作用于红细胞时所需温度，可分为温性和冷性抗体，温性抗体在37℃左右最活跃，冷性抗体在20℃以下活跃 抗红细胞自身抗体产生的主要原因感染或药物改变了红细胞膜的抗原性淋巴组织疾患及免疫缺陷等使机体失去免疫监视功能，无法识别自身成分免疫调节功能紊乱，使B淋巴细胞反应过强 自身免疫溶血性贫血的症状临床表现与进行性贫血的病程有关通常可视粘膜淡染，嗜睡、虚弱、厌食、呼吸急促和心博过速急性病例，血管内大量溶血，常出现发热、呕吐、黄疸和血红蛋白尿，有的病例脾和肝肿大及淋巴腺病。偶见患病动物远端部位皮肤损伤，包括耳、尾、唇、鼻和四肢。是红细胞凝集反应和小血管阻塞，造成局部组织坏死的结果—称为冷凝集素病。患冷凝集素病的动物有的贫血，有的不出现贫血。在比较温暖的气候里也出现此病 自身免疫溶血性贫血的实验室诊断可见贫血、白细胞总数增多，主要是粒细胞增多，核左移，类似败血症球形红细胞大量出现，有时可见有核红细胞骨髓检验：红细胞前体增多呈现骨髓再生反应 自身免疫溶血性贫血的实验室诊断猫AIHA血象变化：常与继发的疾病有关继发于血液巴尔通体病、猫白血病病毒感染、淋巴肉瘤和骨髓增生性疾病时，白细胞总数正常或轻度到中度增加但猫白血病病毒感染，Coombs反应阳性溶血性贫血时，白细胞总数减少 自身免疫溶血性贫血的实验室诊断血管内溶血性AIHA时，通常出现血红蛋白血和高胆红素血症及血红蛋白尿血管内或血管外溶血都可见胆红素尿，肝脏的特异性或非特异性酶的活性升高血清结合珠蛋白减少（非溶血性贫血时不减少）结合珠蛋白减少而Coombs试验阴性时，为其他原因引起的溶血性贫血 自身免疫溶血性贫血的诊断主要根据临床症状和直接Coombs试验检验Coombs试验是用特异性抗球蛋白测定附在红细胞膜上的抗体或补体采集肝素或EDTA抗凝血，分离红细胞并用生理盐水冲洗，制成含2%红细胞生理盐水悬浮液悬浮液和稀释2倍的抗血清分别在两个载玻片上混合，一个载玻片置于37℃，另一片置于4℃，1h后镜下观察凝集反应有时出现假阳性或假阴性反应 自身免疫溶血性贫血的治疗防治急性贫血，阻止网状内皮系统对红细胞的吞噬作用积极治疗原发病，减少淋巴组织抗红细胞抗体的产生强的松或强的松龙，初量1~2mg/kg.w，每12小时1次，静脉滴注或口服，以制止吞噬红细胞作用或产生抗体必要时，输血治疗，但必须进行交叉配血试验若不见好，改用免疫抑制药物，或同时使用类固醇或免疫抑制药物上述药物治疗无效或病情加重时，考虑手术摘除脾，以除去网状内皮系统的主要部分和产生抗体的淋巴细胞来源 三、岀血性贫血 岀血性贫血由于红细胞或血红蛋白丧失引起的岀血病因外伤、内脏器官（肝、脾）破裂外伤手术引起的血管损伤或撕裂特发性血小板减少性血斑病脾脏机能亢进慢性岀血：鼻炎、肝炎、胃炎、膀胱炎、尿道炎等反复发作胃肠道溃疡、体腔及组织有岀血性肿瘤等某些寄生虫病 岀血性贫血的症状急性岀血表现虚弱、不安脉搏及呼吸加快，血压下降步态不稳，四肢末端厥冷，肌肉震颤后期嗜睡当失血占体重的4%~5%时，多数发生休克慢性岀血时，犬猫表现为虚弱、无力，呼吸困难 岀血性贫血的实验室检查慢性岀血时血液检验可见红细胞总数减少淡染红细胞、网织红细胞比例上升血沉加快，红细胞压积下降血红蛋白降低，血液比重下降 岀血性贫血诊断根据临床症状，结合实验室检验结果等做出诊断 岀血性贫血的治疗制止岀血，恢复血容量急性岀血应立即急救，用绷带或手术结扎立即止血肌肉注射安络血，每次2ml，每天2~3次也可选用Vk3注射液，静脉滴注10%氯化钙溶液岀血局部喷洒肾上腺素针剂收缩血管寄生虫、结石等引起的岀血应积极治疗原发病有条件的可以输血 岀血性贫血—法华令中毒抗凝血杀鼠药中毒特点：动物全身各个部位自发性的大块岀血，创伤、手术或针扎后岀血不止病因采食了抗凝血杀鼠药杀死的老鼠，发生二次中毒误食了抗凝血杀鼠药用法华令等抗凝血药物时间太长，或者用药同时应用了增强其毒性的光谱抗生素、氯丙嗪或保泰松等药物 岀血性贫血—法华令中毒法华令中含有抗凝血毒物—香豆素香豆素和Vk有拮抗，影响了维生素依赖性凝血因子II、VII、IX和X在肝脏里的生成和羧化未羧化的Vk依赖凝血因子，无血凝活性，从而导致了岀血倾向大量持续供给Vk，使Vk依赖凝血因子的生成和羧化仍能照常进行，就可起到解毒作用 岀血性贫血—法华令中毒症状急性中毒，无任何症状突然死亡。死后尸体剖检可见脑内、心包内、胸腹腔内有岀血亚急性病例，从吃到毒物到引起死亡，一般需经2~4天时间初期，食欲不振、厌食，稍后不愿活动，走路跛行，厌站喜卧，呼吸费力，眼结膜发白有出血点，心博快而失调继续发展，供给失调、贫血、血肿、黑粪便、眼前房岀血、血尿、吐血和衄血等，最后痉挛、死亡 岀血性贫血—法华令中毒实验室检验凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ减少，凝血时间延长 岀血性贫血—法华令中毒诊断根据病史和广泛性岀血症状初步诊断确诊需要检验凝血时间、凝血酶原及香豆素含量 岀血性贫血—法华令中毒治疗Vk是治疗法华令中毒的特效药，尤其是Vk1。初期，静脉、肌肉或皮下注射，然后改为口服岀血过多应输血治疗已经中毒的犬猫，不能行手术或放血出在皮下或胸膜腔的血液，若不危及生命，可让其慢慢吸收恢复期应加强饲养管理多饲喂有营养的食物 免疫介导血小板减少症(Immune-mediatedthrombocytopenia.IMT)是抗血小板自身抗体引起的血小板减少性免疫血液紊乱性疾病自身抗体分别是抗血小板膜抗原抗体、交叉反应抗体以及药物和微生物诱导变更血小板膜抗原抗体常与系统性红斑狼疮并发猫的一些病例与白血病病毒感染有关多见于中年母犬，猫少见 免疫介导血小板减少症症状分为急性、慢性和周期性特点：粘膜出现淤血或瘀斑，有的在皮肤上出现多数为局限性，也有弥散性的有的外伤后岀血不止严重时可见视网膜岀血、鼻衄、血尿、血便以及发情时间过长和岀血过多脾脏巨大急性IMT时，常伴有神经机能障碍和心脏节律不齐 免疫介导血小板减少症症状实验室检验血小板数减少，但个体异常增大骨髓检验巨核细胞增多岀血时间延长 免疫介导血小板减少症诊断临床症状确诊必须进行实验室检验血小板第3因子试验，以测定抗血小板抗体存在方法：用正常犬血浆分别与正常犬球蛋白（对照）和患病犬球蛋白混合，患病犬球蛋白因含有抗血小板抗体，其凝集时间比正常犬的至少缩短10s。因抗血小板抗体破坏了血小板膜，使血小板释放出血小板第3因子。用皮质类固醇治疗2~3天的病犬，血小板第三因子将变成阴性 免疫介导血小板减少症鉴别诊断本病常与其他自身免疫性疾病同时发生，诊断中注意与自身免疫性贫血和系统性红斑狼疮鉴别，还要注意与埃立克体病鉴别 免疫介导血小板减少症治疗首先排除病原微生物感染及药物性原因应用皮质类固醇治疗用免疫抑制药物治疗 四、再生障碍性贫血 由于某种原因使机体的造血机能发生障碍病因中毒性因素—铅、砷制剂，氯霉素中毒物理化学因素—过量X射线照射，苯、三氯乙烯摄入过多生物性因素—猫泛白细胞减少症、白血病其他因素—睾丸塞尔托利氏瘤，慢性间质性肾炎 再生障碍性贫血的症状临床症状发展缓慢，除贫血的一般症状外，主要表现为血象变化猫泛白细胞减少症时，可见淋巴结肿大中毒性再生障碍性贫血时，除了可视粘膜苍白外，还可见岀血斑 再生障碍性贫血的实验室检查红细胞数和血红蛋白含量降低外周血液中网织红细胞消失骨髓穿刺检验，无细胞再生象 再生障碍性贫血治疗一般不易治愈除去病因，如停用氯霉素，清除毒物等使用刺激红细胞生成的雄性激素，肌肉注射丙酸睾丸酮口服氟羟甲睾酮氯化钴口服羟甲烯龙、司坦唑醇输血