《小麦抗赤霉病主效QTL+Qfh.njau-2B的精确定位》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。
分类号Ｓ３３２．２学号全日制专业学位硕士学位论文ＴＬ－小麦抗赤霉病主效Ｑ／７．７ｗ２Ｓ的精确定位２／＿樊济才指导教师马正强教授学位类别农业推广硕士领域名称作物ｃ研究方向小麦基因组学答辩日期二〇一六年六月 分类号Ｓ３３２．２密级ＵＤＣ学号２０１４８０１１９０学位论文＾ｎＶｗ－小麦抗赤霉病主效ＱＴＬ／ｉ２忍的精确定位ｇｙ樊济才：硕士专业名称申请学位：作物研究方向：小麦基因组学：２〇１６６月论文答辩日期论文递交日期年：２０１６年６月学位授予单位：南京农业大学学位授予日期：指导教师：马正强教授答辩委员会主席：王春明教授？评阅人？蔡士宾研究员贾海燕副教授南京农业大学二零一六年六月 ＰＲＥＣＩＳＥＭＡＰＰＩＮＧＦ－ＯＡＭＡＪＯＲＴＬｈ．ｎａｕ２ＢＱＱｆｊＡＳＳＯＣＩＡＴＥＤＷＩＴＨＦＵＳＡＲＩＵＭＨＥＡＤＢＬＩＧＨＴＲＥＳＩＳＴＡＮＣＥＩＮＢＲＥＡＤＷＨＥＡＴＡＴｈｅｓｉｓＰｒｅｓｅｎｔｅｄｔｏＦａｃｕｌｔｏｆＧｒａｄｕａｔｅＳｃｈｏｏｌｙｏｆＮａｎｉｎＡｒｉｃｕｌｔｕｒａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｊｇｇｙｉｎＰａｒｔｉａｌＦｕｌｆｉｌｌｍｅｎｔｏｆｔｈｅＲｅｑｕｉｒｅｍｅｎｔｆｏｒｔｈｅＰｒｏｆｅｓｓｉｏｎａｌＤｅｒｅｅｏｆＭａｓｔｅｒｏｆＣｒｏＳｃｉｅｎｃｅｇｐＢｙＪｉｃａｉＦａｎＪｕｎｅ２０１６ 原创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其它个人或集体已经发表或撰写过的作品成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。学位论文作者（需亲笔：４年Ａ曰）签名赞￥１月＆学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定留并向国家，同意学校保有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。本人授权南京农业大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编学位论文。保密口，在解密后适用本授权书。本学位论文属于不保密年“”（请在以上方框内打Ｖ）：学位论文作者（需亲笔）签名餐靖１知／６年（（月ｒ曰导师（需亲笔：？〇）签名必年以月＆日 ＴＬ－小麦抗赤霉病主效Ｑｅ＃ｉｆｌ？２Ｂ的／＾ｙ精确定位搞要樊济才南京农业大学２０１６一赤霉病是小麦生产上的种毁灭性病害。抗病基因的发掘和应用是防治赤霉病最经济有效的方法。目前虽然定位了许多抗赤霉病ＱＴＬ，但深入研究的并不多。，不能满足抗病育种的实际需求前期研究中，利用一６个南大２４－１３１９望水白重组自交系，初步定位了个抗赤霉病的主效ＴＬ其增效等位基因来源于骨干亲本南大２４１９Ｑ，可提高小麦赤霉病抗侵入和抗扩展能力。本研究对该ＱＴＬ进行了精确定位。利用５３０个南大２４－望水白重组自交系构建了区段的１９．２ｃＭ遗传图谱，图谱总长１８，包含２８个分子标记，其中５个为新开发的分子标记。同时，利用初定位的边界标记和在该群体中筛选得到１３７个在区段发生重组的重组株系。通过对其它抗性ＱＴＬ的反向选择，最终得到２２个与抗侵入相关、２４个与抗扩展相关且不含其它抗赤霉病ＱＴＬ的重组株系。利用区段内的分子标记对这些重组体进行了基因型分析，发现这些重组体分别代表了１２种和１４种重组类型。三年的田间抗性鉴定结果表明、感两类。结合重组体，这些重组体抗感差异显著，可明显分为抗的基因型和抗病表型分别将抗侵入和抗扩展定位于相距５．１ｃＭ的义区间和相距３．４ｃＭ的区间。利用９０ｋＳＮＰ芯片对１１９份小麦微核心种质材料进行关联分析，结果发现２Ｂ染色体上的１７个ＳＮＰ标记与抗扩展表型显著相关，其中１４个ＳＮＰ标记位于区间，与抗扩展表型最显著相关的ＳＮＰ标－７记（尸＜１０）距离Ｚｗｗｃ办９约１．６３ｃＭ。根据定位于区段的标记序列信息或这些标记所在的 ＵＲＧＩｃｏｎｔｉｇ序列信息，分析了该区段与水稻和短柄草的共线性关系，结果发现该区段的标记顺序在小麦一、水稻和短柄草基因组中完全致，该区间对应水稻４号染色体和短柄草５号染色体约９Ｍｂ的物理区间。关键词：小麦；赤霉病；ＱＴＬ；重组自交系；近等ＱＴＬ重组体；关联作图；精确定位 ＰＲＥＣＩＳＥ－ＭＡＰＰＩＮＧＯＦＡＭＡＪＯＲＴＬｉ．ｎａｕ２ＢＱＱｆｌｊＡＳＳＯＣＩＡＴＥＤＷＩＴＨＦＵＳＡＲＩＵＭＨＥＡＤＢＬＩＧＨＴＲＥＳＩＳＴＡＮＣＥＩＮＢＲＥＡＤＷＨＥＡＴＡＢＳＴＲＡＣＴＪｉｃａｉＦａｎＮａｎｉｎＡｒｉｃｕｌｔｕｒａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔ２０１６ｊｇｇｙＦｕｓａｒｉｕｍｈｅａｄｂｌｉｇｈｔＨＢｉｓａｄｅｖａｓｔａｔｉｎｄｉｓｅａｓｅｉｎｗｈｅａｔａｎｄ（Ｆ）ｇ，ｅｘ－ｐｌｏｉｔｉｎｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｇｅｎｅｓｔｏｂｒｅｅｄｒｅｓｉｓｔａｎｔｖａｒｉｅｔｉｅｓｉｓｔｈｅｍｏｓｔｃｏｓｔｅｆｆｅｃｔｉｖｅｓｏｌｕｔｉｏｎｔｏｃｏｎｔｒｏｌｔｈｉｓｄｉｓｅａｓｅ．ＭａｎＦＨＢｒｅｓｉｓｔａｎｃｅＱＴＬｓｈａｖｅｙｂｅｅｎｍａｅｄｔｏｄａｔｅｂｕｔｏｎｌｙａｆｅｗｗｅｒｅｄｅｅｌｓｔｕｄｉｅｄｗｈｉｃｈｃａｎｎｏｔｍｅｅｔｐｐ，ｐｙ，ｔｈｅｄｅｍａｎｄｏｆｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｂｒｅｅｄｉｎｉｎｒａｃｔｉｃｅ．Ｉｎｔｈｅｒｅｖｉｏｕｓｓｔｕｄｉｅｓａｍａｏｒｇｐｐ，ｊＬｈ－ＱＴＱｆ．ｎｊａｕ２ＢｗａｓｉｄｅｎｔｉｆｉｅｄｆｏｒｔｈｅＦＨＢｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｏｆＴｅＩａｇａｉｎｓｔｙｐ（ｉｎｉｔｉａｌｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄＴｅＩＩａａｉｎｓｔｆｕｎａｌｓｒｅａｄｗｉｔｈｉｎｓｉｋｅｉｎｔｈｅ）ｙｐ（ｇｇｐｐ）Ｎａｎｄａ２４１９ｘＷａｎｓｈｕｉｂａｉｍａｉｎｏｕｌａｔｉｏｎｃｏｎｓｉｓｔｉｎｏｆ１３６ｇｐｐｇｐｐｇｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｉｎｂｒｅｄｌｉｎｅｓＲＩＬｓｗｉｔｈｔｈｅｆａｖｏｒａｂｌｅａｌｌｅｌｅｆｒｏｍｔｈｅｆｏｕｎｄｅｒ（），ｃｕｌｔｉｖａｒＮａｎｄａ２４１９．Ｔｈｅｒｅｓｅｎｔｓｔｕｄｒｅｏｒｔｅｄｔｈｅｒｅｃｉｓｅｍａｉｎｏｆｐｙｐｐｐｐｇａｕ－Ｑｆｈ．ｎｊ２Ｂ．ＴｈｅＮａｎｄａ２４１９ｘＷａｎｇｓｈｕｉｂａｉｍａｐｐｉｎｇｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ，ｗｈｉｃｈｗａｓｅｎｌａｒｇｅｄｔｏ５３０ＲＩＬｓｗａｓｕｓｅｄｏｃｏｎｓｔｒｕｃｔａｈ－ｔｉｈｄｅｎｓｉｔｅｎｅｔｉｃｍａｏｆｔｈｅ，ｇｙｇｐｈ－ｍｏｒＱｆ．ｎｊａｕ２Ｂｒｅｇｉｏｎ．Ｔｈｅｍａｐｓｐａｎｎｅｄ１８．２ｃＭａｎｄｉｎｃｌｕｄｅｄ２８ｐｏｌｙｐｈｉｃｍａｒｋｅｒｓ５ｏｆｗｈｉｃｈｗｅｒｅｎｅｗｌｙｄｅｖｅｌｏｅｄ．Ａｔｏｔａｌｏｆ１３７ｌｉｎｅｓ，ｐｔｗ－ｔｒｅｃｏｍｂｉｎａｉｎｇｉｔｈｉｎｔｈｅＱｆｈ．ｎｊａｕ２ＢｉｎｔｅｒｖａｌｗｅｒｅｉｄｅｎｉｆｉｅｄｉｎｔｈｅＲＩＬ 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ｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｍａｒｋｅｒｏｒｄｅｒｉｓｃｏｎｓｅｒｖｅｄｂｅｔｗｅｅｎｗｈｅａｔ，ｒｉｃｅａｎｄＢｒａｃｈｙｐｏｄ－ｉｕｍｉｎｔｈｅｈ．ｎａｕ２ＢｒｅｉｏｎａｎｄｔｈａｔｔｈｉｓｒｅｉｏｎｃｏｒｒｅｓｏｎｄｅｄｔｏＱｆｊｇ，ｇｐ￣￣ａ９Ｍｂｒｅｇｉｏｎｉｎｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ４ｏｆｒｉｃｅａｎｄａ９Ｍｂｒｅｉｏｎｉｎｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ５ｇｏｆＢｒａｃｈｏｄｉｕｍｙｐ．Ｋｅｗｏｒｄｓ：ＷｈｅａｔＦｕｓａｒｉｕｍｈｅａｄｂｌｉｈｔＴＬＲｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｉｎｂｒｅｄｌｉｎｅｙ；ｇ；Ｑ；；ＱＴＬｉｓｏｅｎｉｃｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｓＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｍａｉｎｒｅｃｉｓｅｍａｉｎｇ；ｐｐｇ；Ｐｐｐｇ 个人简介樊济才９１－２０１４年就读于河南，男，１９年出生于河南省滑县。２０１０农业大学生物技术专业，并于２０１４年６月获得理学学士学位。２０１４年至今在南京农业大学农学院攻读作物专业硕士学位，期间主要从事小麦ＴＬ的精细定位与候选基因功能研究。在导师的指导下赤霉病抗性Ｑ，掌握了作物遗传育种、分子生物学等专业的基本实验技能、研究思路与方法，顺利完成了本专业相关课程的学习，并于２０１６年６月完成硕士论文《小麦抗赤霉病主效的精确定位》。ｉｉｉ 致谢本研究是在导师马正强教授的悉心指导下完成的。两年来导师对研究工作的进展和毕业论文的写作倾注了大量的心血、。导师渊博的学识严谨的思维以及对科学真理的执着精神让我受益匪浅。值此论文完成之际！，谨向导师致以崇高的敬意和衷心的感谢感谢本实验室李国强老师在实验过程中给予的悉心指导。感谢本实验室其他老师贾海燕、薛树林、李娜、孔忠新、袁阳、谢全、冉从福等在研究过程中给予了诸多支持和帮助、。感谢赤霉病小组成员周继阳闰海生、刘文星、秦彬、刘磊、王永攀、郑首航、吕宇龙、翟文玲、范敏、贾理、史金星、姚红妮在实验中给予的无私帮助。感谢马省伟博士提供的生物信息学支持一。同时也要感谢两年来在实验室起学习的同学给予的关心与帮助、、、、，他们是陈成、马灵杰蒋妮琪张蓉蓉罗艳君赵潘婷、梁俊超、汤文斌、Ｎａｓｒ、杨霄、邓清燕、王佩斯、丁云肖、丁一、武晓霞、、锦华、张铎程瑞如张利伟、杨阳、张圆、卢济康等等。本课题受国家自然科学基金项目（３１５０１３０６）、９７３项目（２０１０ＣＢ１２５９０２）、高等学校博士学科点专项科研基金（２０１３００９７１２０００１）以及中央高校基本科研业务费专项资金共同资助，在此一并致谢。特别感谢父母及其他亲人朋友对我的关心和爱护，他们的鼓励和支持是我克服困难、勇往直前的动力源泉。感谢在我漫漫人生路上有幸遇到的多位良师益友。感谢他们曾经对我的激励与帮助，真诚地祝福他一们生幸福安康！樊济才２０１６年６月于南京Ｖ 目录ＣＯＮＴＥＮＴＳ摘要ＡＢＳＴＲＡＣＴ第一章文献综述ｊＬｉｔｅｒａｔｕｒｅｒｅｖｉｅｗｓ第一节小麦抗赤霉病研究进展＾ＡｄｖａｎｃｅｓｉｎＦＨＢｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｒｅｓｅａｒｃｈｉｎｗｈｅａｔ一、小麦赤霉病１Ｆｕｓａｒｉｕｍｈｅａｄｂｌｉｇｈｔｏｆｗｈｅａｔ二、小麦赤霉病抗源Ｗ，ｈｅａｔｇｅｒｍｐｌａｓｍｒｅｓｏｕｒｃｅｆｏｒＦＨＢｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ三、小麦赤霉病抗性类型？ＴｙｐｅｓｏｆＦＨＢｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ四、小麦赤霉病抗性遗传及其ＱＴＬ定位３ＩｎｈｅｒｉｔａｎｃｅｏｆＦＨＢｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｎｄｍａｐｉｎｇｐＱＴＬｓｆｏｒＦＨＢｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ五、小麦抗赤霉病育种４ＭｏｌｅｃｕｌａｒｂｒｅｅｄｉｎｇｆｏｒＦＨＢｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ一常规育种（）５ＣｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌｂｒｅｅｄｉｎｇｆｏｒＦＨＢｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ二分子标记辅助育种（）Ｍａｒｋｅｒ－ａｓｓｔｔｎｂ５ｉｓｅｄｓｅｌｅｃｉｏｒｅｅｄｉｎｇｆｏｒＦＨＢｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ六、结语？Ｓｕｍｍａｒｙ第二节植物数量性状基因座的精细定位９ＦｉｎｅｍａｐｐｉｎｇｏｆＴＬｓｉｎｌａｎｔｓＱｐ一、ＱＴＬ定位的基础９ｖｉｉ ＴｈｅｂａｓｉｃｆｏｒＴＬｍａｉｎＱｐｐｇ二、ＱＴＬ精细定位的主要方法９ＳｔｒａｔｅｇｉｅｓｆｏｒｆｉｎｅｍａｐｐｉｎｇＴＬｓｏｆＱ一基于双亲分离群体的ＴＬ精细定位（）ＱＦｉｎｅｍａＴＬ－ｔ９ｐｐｉｎｇｏｆＱｓｂａｓｅｄｏｎｂｉｏｐａｒｅｎｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ（二）基于关联分析的ＱＴＬ精细定位ＦｉｎｅｍａＴＬｔｎ１１ｐｐｉｎｇｏｆＱｓｂａｓｅｄｏｎａｓｓｏｃｉａｉｏｍａｐｐｉｎｇ三、结语１２Ｓｕｍｍａｒｙ二ＴＬ２ｍ－第章小麦赤霉病主效Ｑ／．２５的精确定位０以ＰｍａｒＴＬｈ－ｒｅｃｉｓｅｐｐｉｎｇｏｆａｍａｏＱＱｆ．ｎａｕ２Ｂ１５ｊｊａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＦＨＢｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｂｒｅａｄｗｈｅａｔ弓丨ｔｉｓＩｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎ材料与方法Ｍ１６ａｔｅｒｉａｌｓａｎｄｍｅｔｈｏｄｓ一、植物材料１６Ｐｌａｎｔｍａｔｅｒｉａｌｓ二、田间实验设计及赤霉病抗性表型鉴定ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔｄｅｓｉｇｎａｎｄｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆＦＨＢ１６ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ三、分子标记的开发和遗传图谱的构建Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｍｏｌｅｃｕｌａｒｍａｒｋｅｒｓａｎｄ１７ｇｅｎｅｔｉｃｍａｐｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎ一分子标记的开发（）１？Ｄｅｖｅｌｏｍｅｎｔｏｆｍｏｌｅｃｕｌａｒｍａｒｋｅｒｓｐ（二）遗传图谱的构建１８Ｇｅｎｅｔｉｃｍａｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎｐ四、ＤＮＡ的提取、ＰＣＲ扩增及凝胶电泳检测１８ＤＮＡｅｘｔｒａｃｔｉｏｎＰＣＲａｎｄｅｌｅｌｅｃｔｒｏｈｏｒｅｓｉｓａｓｓａ，ｇｐｙｖｉｉｉ 五、ＱＴＬ近等重组体的筛选及基因型分析１８ＱＩＲｓｓｃｒｅｅｎｉｎｇａｎｄｅｎｏｔｉｎｇｙｐｇ一抗侵入相关近等重组体的筛选（）－ＳｃｒｅｅｎｉｎｇｏｆＱｆｈ．ｎｊａｕ２ＢＱＩＲｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈ１８ＴｙｐｅＩｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ（二）抗扩展相关近等重组体的筛选１９Ｓｈ－ｃｒｅｅｎｉｎｇｏｆＱｆ．ｎａｕ２ＢＱＩＲｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｊＴｙｐｅＩＩｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ（三）ＱＴＬ近等重组体的基因型分析１９ＧｅｎｏｔｙｐｉｎｇｆｏｒＩＲｓＱ六、微核心种质群体基因分型１９Ｇｅｎｏ－ｔｙｐｉｎｇｆｏｒＭｉｎｉｃｏｒｅｃｏｌｌｅｃｔｉｏｎｓ七、统计分析１９Ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌａｎａｌｙｓｉｓ八、比较基因学分析１９Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅｇｅｎｏｍｉｃｓａｎａｌｙｓｉｓ结果＃分析２〇Ｒｅｓｕｌｔｓａｎｄａｎａｌｙｓｉｓ一、分子标记的开发与遗传图谱的构建Ｄｅｖｅｒｓ２０ｌｏｐｍｅｎｔｏｆｍｏｌｅｃｕｌａｒｍａｒｋｅａｎｄｅｎｅｔｉｃｔｕｃｔｉｏｎｇｍａｃｏｍｓｒｐ一分子标记的开发（）２〇Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｍｏｌｅｃｕｌａｒｍａｒｋｅｒｓ二区段高密度遗传图谱的构建（）－２３Ｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎｏｆａｈｉｇｈｄｅｎｓｉｔｙｍａｐｏｆｔｈｅ－Ｑｆｈ．ｎｊａｕ２Ｂｒｅｇｉｏｎ二、仙－２５的精确定位２４Ｐｒｅｃ－ｉｓｅｍａｐｐｉｎｇｏｆｈ．ｎａｕ２ＢＱｆｊ一（）抗侵入２／＾．的精确定位－Ｐｒｅｃｉｓｅｍａｐｐｉｎｇｏｆｈ．ｎｕ２ＢａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＴｙｐｅＩ２４Ｑｆｊａｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ二抗扩展的精确定位２７（）ｉｘ Ｐ－ＩＩｒｅｃｉｓｅｍａｐｐｉｎｇｏｆｈ．ｎａｕ２ＢａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＴｙｐｅＱｆｊｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ三小麦区段的共线性分析’ｉｈｅ７－Ｃｏｌｌｉｎｅａｒｉａｎａｌｓｓｏｆｔｉ．？ａＭ２Ｓｒｅｉｏｎ￥ｙｊＱ／ｙｇ讨论３６Ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎ参考文献３９Ｒｅｆｅｒｅｎｃｅｓ全文总结５１Ｓｕｍｍａｒｙｘ 表目录ＬＩＳＴＯＦＴＡＢＬＥＳ表２．１本研究中所用的多态性标记的引物信息Ｔａｂｌｅ２．１Ｐｒｉｍｅｒｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎｆｏｒｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｍａｒｋｅｒｓｉｎ２１ｐｔｈｉｓｓｔｕｄｙ表２．２与抗侵入相关重组体病穗率／病小穗率方差分析表２５Ｔａｂｌｅ２．２ＡＮＯＶＡｔａｂｌｅｆｏｒＰＩＳａｎｄＰＤＳｏｆｔｈｅｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＴｙｐｅＩｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ表２．３ＴｙｐｅＩ型ＱＴＬ近等重组体三个环境间病穗率／病小穗率尚相关系数Ｔａｂｌｅ２．３ＴｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔｓｆｏｒＰＩＳａｎｄＰＤＳｏｆｔｈｅＴｙｐｅＩＩＲｓａｃｒｏｓｓｔｈｒｅｅｅｎｖｉｒｏｍｅｎｔｓＱ／表２．４与抗扩展相关重组体的病小穗数病轴长方差务寺斤表Ｔａｂｌｅ２．４ＡＮＯＶＡｔａｂｌｅｆｏｒＮＤＳｏｒＬＤＲｏｆｔｈｅｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＴｙｐｅＩＩｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ表２．５ＴｙｐｅＩＩ型ＱＴＬ近等重组体四个环境间病小穗滅／瘸＃长葯相关系数？ｑＴａｂｌｅ２．５ＴｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔｓｆｏｒＮＤＳａｎｄＬＤＲｏｆｔｈｅＴｙｐｅＩＩＩＲｓａｃｒｏｓｓｆｏｕｒｅｎｖｉｒｏｍｅｎｔｓＱ表２．６１１９份微核心种质群体病小穗数和病轴长方差分析表ｕＴａｂｌｅ２－．６ＡＮＯＶＡｔａｂｌｅｆｏｒＮＤＳｏｒＬＤＲｏｆ１１９Ｍｉｎｉｃｏｒｅｃｏｌｌｅｃｔｉｏｎｓ表２．４１１９份微核心种质五个环境病小穗数／病轴长的相关系数Ｔａｂｌｅ２．４ＴｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔｓｆｏｒＮＤＳａｎｄＬＤＲｏｆ３３Ｍ－ｔｈｅ１１９ｉｎｉｃｏｒｅｃｏｌｌｅｃｔｉｏｎｓａｃｒｏｓｓｆｉｖｅｅｎｖｉｒｏｍｅｎｔｓｘｉ 图目录ＬＩＳＴＯＦＦＩＧＵＲＥＳ图１．１全基因组关联分析的策略ｎＦ－ｉｇ．１．１Ｔｈｅｓｔｒａｔｅｇｙｏｆｅｎｏｍｅｗｉｄｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｓｔｕｄｙｇ图２．１部分新开发的标记在亲本间的扩增带型Ｆ２ｉｇ．．１Ａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎａｔｔｅｒｎｓｏｆｓｏｍｅｄｅｖｅｌｏｅｄ２３ｐｐｍａｒｋｅｒｓａｍｏｎｇｔｈｅａｒｅｎｔｓｐ＇Ｔｚ〇？－图２．？．２以２５区段的高密度遗传图谱彳Ｆ－ａｕ－ｉｇ．２．２Ｔｈｅｈｉｇｈｄｅｎｓｉｔｙｇｅｎｅｔｉｃｍａｐｏｆｔｈｅｈ．ｎ２４Ｑｆｊ２Ｂｒｅｇｉｏｎｙｐｅｌ抗性相关重组体的抗病表型频次ｓ２３ｇｊｇ＾Ｆｉ．２．３ｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆ２２ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｇＰｈｅｎｏｔｙｐｔｓｗｉｔｈＴｙｐｅＩｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ２４ＴＩ图．ｙｐｅ抗性相关的重组体的基因型和表型Ｆ２４Ｇｔ２６ｉｇ．．ｅｎｏｔｙｐｅｓａｎｄｐｈｅｎｏｙｐｅｓｏｆｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＴｅＩｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｙｐ２５图．在不同环境中抗侵染效应分析Ｆｉｆａｕ－ｉｇ．２．５Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔａｎａｌｓｓｏｈ．ｎ２Ｂａｓｓｏｃｉａｔｅｄ２７ｙＱｆｊｗｉｔｈＴｙｐｅＩｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｅｎｖｉｒｏｍｅｎｔｓ２４个ＴｙｐｅＩＩ抗性相关重组体的抗病表型＠囹入６频次分布图３〇Ｆｉｇ．２．６Ｐｈｅｎｏｔｙｐｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆ２４ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｓｗｉｔｈＴｙｐｅＩＩｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ与Ｔｙｐｅｌｌ抗性相关的重组体的基因型和表＠２？？Ｓ）３１Ｆｉｇ．２．７ＧｅｎｏｔｙｐｅｓａｎｄｐｈｅｎｏｔｙｐｅｓｏｆｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＴｙｅＩＩｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｐ２８．图．吵在不同环境中抗扩展效应分析－Ｆｉｇ．２．８Ｅｆｆｅｃｔａｎａｌｓｉｓｏｆｈ．ｎａｕ２Ｂａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈ３２ｙＱｆｊＴｙｐｅＩＩｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｄｉｆｅｒｅｎｔｅｎｖｉｒｏｍｅｎｔｓｘｉｉｉ 图２．９五个环境下２Ｂ染色体ＳＮＰ标记与抗赤霉病扩展性状的关联分析３４Ｆｉｇ．２．９ＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆＳＮＰｍａｒｋｅｒｓｏｎｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ２ＢｗｉｔｈＮＤＳａｎｄＬＤＲｉｎｔｈｅｆｉｖｅｆｉｅｌｄｔｒｉａｌｓ－图２．１０南大２４１９望水白２Ｂ染色体遗传图谱和ＵＲＧＩｃｏｎｔｉ的遗传图谱的比较ｇ３５Ｆ１－Ｗａｎｔｉｇ．２．０ＣｏｍｐａｒｉｓｏｎＮａｎｄａ２４１９ｇｓｈｕｉｂａｉ２ＢｅｎｅｉｃｇｍａｐｗｉｔｈＵＲＧＩｃｏｎｔｉｇｇｅｎｅｔｉｃｍａｐＩＴ图２．１１小麦辦．区段与ＭＩ群体２Ｂ染色体、水稻以及短柄草的共线性关系－Ｆｉ．２．１１Ｔｈｅｃｏｌｌｉｎｅａｒｉｔｙｆｔｈｅｈ．ｎａｕ２ＢｒｅｉｏｎｗｉｔｈｇｏＱｆｊｇ＾ＩＴＭＩｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ２Ｂｔｈｅｒｅｓｏｎｄｉｎｒｅｉｏｎｏｆ，ｐｇｇｒｉｃｅｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ４ａｎｄＢｒａｃｈｙｐｏｄｉｕｍｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ５ｘｉｖ 缩略词表ＬＩＳＴＯＦＡＢＢＲＥＶＩＡＴＩＯＮＳＢＡＣＢａｃｔｅｒｉａｌａｒｔｉｆｉｃｉａｌｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅＣＡＰＳＣｌｅａｖｅｄａｍｐｌｉｆｉｅｄｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｃｓｅｑｕｅｎｃｅｄＣＡＰＳｄｅｒｉｖｅｄｃｌｅａｖｅｄａｍｐｌｉｆｉｅｄｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｃｓｅｕｅｎｃｅｓｑＤＯＮＤｅｏｘｙｎｕｖａｌｅｎｏｌＤＴＭＡＤｒｏｕｇｈｔｔｏｌｅｒａｎｔｍａｉｚｅｆｏｒＡｆｒｉｃａＥＳＴＥｘｐｒｅｓｓｅｄｓｅｑｕｅｎｃｅｔａｓｇＦＤＫＦｕｓａｒｉｕｍｄａｍａｇｅｄｋｅｒｎｅｌｓＦＨＢＦｕｓａｒｉｕｍｈｅａｄｂｌｉｈｔｇ－ｅａｓｓｏｃａｔｉｏｎＧＷＡＳＧｅｎｏｍｅｗｉｄｉｓｔｕｄｙＩＴＭＩＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＴｒｉｔｉｃｅａｅＭａｉｎＩｎｉｔｉａｔｉｖｅｐｐｇＬＤＲＬｅｎｇｔｈｏｆｄｉｓｅａｓｅｄｒａｃｈｉｄｅｓＭＡＳＭａｒｋｅｒ－ａｓｓｓｔｅｓｅｅｃｔｏｎｉｄｌｉＮＤＳＮｕｍｂｅｒｏｆｄｉｓｅａｓｅｄｓｉｋｅｌｅｔｓｐＮＩＬＮｅａｒ－ｏｅｎｃｉｓｇｉｌｉｎｅｓＰＣＲＰｏｌｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎｙＰＤＳＰｅｒｃｅｎｔａｇｅｏｆｄｉｓｅａｓｅｄｓｐｉｋｅｌｅｔｓＰＩＳＰｅｒｃｅｎｔａｅｏｆｉｎｆｅｃｔｅｄｓｐｉｋｅｓｇＱＩＲｓＱＴＬｉｓｏｇｅｎｉｃｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｓＱＴＬＱｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｔｒａｉｔｌｏｃｉＲＡＰＤＲａｎｄｏｍａｍｐｌｉｆｉｅｄｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｃＤＮＡＲＩＬＲｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｉｎｂｒｅｄｌｉｎｅｓＳＮＰＳｉｎｌｅｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｏｌｍｏｒｉｓｍｇｐｙｐｈｘｖ ＳＳＲＳｉｍｐｌｅｓｅｑｕｅｎｃｅｒｅｐｅａｔＳＴＳＳｅｕｅｎｃｅｔａｅｄｓｉｔｅｑｇｇＵＲＧＩＵｎｉｔｅｄｅＲｅｃｈｅｒｃｈｅＧｅｎｏｍｉｕｅＩｎｆｏｑｘｖｉ 第一章文献综述第一节小麦抗赤霉病研究进展ＴＨｒｉｏ一全小麦（／ｍａａｓｒｔＶｗｍＬ．）是世界上最重要的粮食作物之，占球农作物种植面积的１７％，养活全世４０％的人口界约，为人类提供约２０％的总热量和总蛋白质（Ｇｕｐｔａｅｔａｌ．２００８）。但是，在小麦生产中许多生物与非生物胁迫严重影响着小麦的产量和品质。赤霉病就是其中由生一物胁迫引起的重要病害之。一、小麦赤霉病赤霉病（ＦｕｓａｒｉｕｍｈｅａｄｂｌｉｈｔＦＨＢ）是由禾谷镰刀菌（ＦｗｓａｒｆＭ／Ｍｇ，＇ｇｒａｗｚｗｅａｒｗｍＳｃｈｗａｂｅ）引起的小麦穗部病害，广泛发生于世界湿润及半湿润地区（ＢａｉａｎｄＳｈａｎｅｒ１９９４）。长江中下游冬麦区是我国小麦赤霉病、重发的传统区域、的多发。近年来，由于气候耕作方式的变化以及部分地区种植小麦品种选择不当区、区。，黄淮冬麦北方冬麦有流行的趋势据统计，２０００年以来赤霉病在我国大流行频率不断增加，有９个年份赤６２霉病的发生面积超过３．３ｘｉ〇ｈｍ（程顺和等２０１２）。赤霉病严重影响一？小麦产量般流行年份可引起５％１０％的产量损失。程顺和等，（２０１２）对江苏省赤霉病发生的调查发现，仅苏中地区赤霉病引起的产＿２？量损失就高达３０１．５１８７７．３ｋｇｈｍ。赤霉病不仅能导致小麦产量锐减，而且感病小麦的品质也会受到严重影响，其感病籽粒含有赤霉菌产生的脱氧雪腐镰刀菌烯醇（ｄｅｏｘｙｎｉｖａｌｅｎｏｌ，ＤＯＮ）等毒素可严重危害人、畜健康（ＬｅｓｌｉｅａｎｄＳｕｍｍｅｒｅｌｌ２００６；ＢｅｎｎｅｔａｎｄＫｌｉｃｈ２００９），对食品安全构成严重威胁。二、小麦赤籌病抗源发掘小麦赤霉病抗源是小麦抗赤霉病研究工作的首要任务。虽然人们至今尚未找到对赤霉病完全免疫的小麦品种，但已鉴定到许多优异抗源（Ｂｕｅｒｓｔｍａｙｒｅｔａｌ．２００９）。上世纪七八十年代，我国组建全国小麦赤霉病研究协作组，历经十年，先后共鉴定来自国内外的各类材料３４５７１，份，筛选出苏麦３号和望水白两个抗性强而稳定的抗病品种（陆维忠等２００１）。其中，望水白是来自江苏深阳的地方品种，苏麦３号是台湾小１ 麦与意大利品种Ｆｕｎｏ杂交选育出来的后代。由苏麦３号衍生出来的品系０、２６、ＣＪ９３０６等也表现较强的赤霉病抗性Ｂａｉａｎｄ，如宁７８４宁８０（Ｓｈａｎｅｒ１９９４Ｊｉａｎｅｔａｌ．２００７）。另外，有研究显示我国湖北省小麦品种；ｇ赤霉病抗性主要来源于南大２４１９及其衍生系（朱展望等２０１４）。此外，韩国的Ｃｈｕｎｋｅ和Ｃｈｏｋｗａｎ美国的Ｅｒｎｉｅ、Ｆｒｅｅｄｏｍ和Ｔｒｕｍａｎ南ｇｙｇ，，美的Ｆｒｏｎｔａｎａ，欧洲的Ａｒｉｎａ、Ｄｒｅａｍ和Ｒｅｎａｎ，日本的ＮｙｕＢａｉ和一Ｔｏｋａｉ６６等小麦品种也对赤霉病表现出定的抗性（Ｉｓｌａｍｅｔａｌ．２０１６）。三、小麦赤霉病抗性类型一小麦赤霉病抗性是种非常复杂的、受多基因控制的数量性状，易受环境影响ｓｔｅｒｈａｚ１９９５）。目，从而表现出多种形式（Ｍｅｙ前，研究者针对小麦赤霉病抗性的特点将其划分为五种类型：抗侵入（ＴｙｐｅＩ）、抗扩展ｅＩＩ、ｅＩＩＩ）、ｅＩＶ及耐病（Ｔｙｐ）降解毒素（Ｔｙｐ降低病粒率（Ｔｙｐ）性（ＴｙｐｅＶ）（Ｍｅｓｔｅｒｈａｚｙ１９９５）。其中抗侵入（ＴｙｐｅＩ）和抗扩展（ＴｙｅＩＩ）是最先被提出的、研究最多的、最主要的两种类型ｐ（ＳｃｈｒｏｅｄｅｒａｎｄＣｈｒｉｓｔｅｎｓｅｎ１９６３；Ｐｒａｔｅｔａｌ．２０１４）〇小麦赤霉病抗性表型复杂一，不能采用单的方法进行鉴定（Ｂｕｅｒｓｔｍａｙｒｅｔａｌ．２００９）。针对上述小麦赤霉病不同抗性类型，研究者设计了不同的评价指标。针对ＴｙｐｅＩ抗性，多采用在田间撒播已感染赤霉病菌的麦粒或喷施赤霉菌孢子悬浮液１４天后调查病小穗率ｅｒｃｅｎｔａｅｏｆｄｉｓｅａｓｅｄ，（ｐｇｓｉｋｅｌｅｔｓＰＤＳ）或者病穗率（ｅｒｃｅｎｔａｅｏｆｉｎｆｅｃｔｅｄｓｉｋｅｓＰＩＳ）ｐ，ｐｇｐ，，作为定量分析指标（Ｚｈｕｅｔａｌ．１９９９Ｂｕｅｒｓｔｍａｒｅｔａｌ．２００９）。鉴定ＴｙｅＩＩ抗性，；ｙｐ最常用的方法是在开花期进行单花滴注或单穗接种赤霉菌１天后观察，２接菌麦穗并调查其病小穗数（ｎｕｍｂｅｒｏｆｄｉｓｅａｓｅｄｓｉｋｅｌｅｔｓＮＤＳ）和病轴ｐ，长（ｌｅｎｇｔｈｏｆｄｉｓｅａｓｅｄｒａｃｈｉｄｅｓ，ＬＤＲ）作为鉴定指标（Ｂｕｅｒｓｔｍａｒｅｔａｌ．ｙ２００９）。另外，薛树林等（２０１０）采用调查喷雾接种１４天和２１天后病ＤＳ２一小穗数ＤＳ１４１）以及二者的差ＤＮＤＳ（Ｎ和Ｎ值（）作为种同时评价ＴｙｐｅＩ和ＴｙｐｅＩＩ这两种抗性的指标，其中ＮＤＳ１４主要反映ＴｙｐｅＩ抗性，ＤＮＤＳ主要反映ｌｙｐｅｌｌ抗性。Ｔｅ一ｙｐＩＩＩ抗性般通过测量感染赤霉病的小麦病粒中ＤＯＮ毒素的含２ 量来评价（Ｍｉｌｌｅｒｅｔａｌ．１９８５Ｋｕｂｏｅｔａｌ．２０１４）。ＴｙｅＩＶ抗性通常以病粒；ｐ率（ＦｕｓａｒｉｕｍｄａｍａｅｄｋｅｒｎｅｌｓＦＤＫ）作为测量指标进行评价（Ｓｎｉｄｅｒｓｇ，ｊａｎｄＰｅｒｋｏｗｓｋｉ１９９０Ｌｉｅｔａｌ．２００８）。ＴｅＶ可以通过测量减产程度来进；ｙｐ行评价（ＳｎｉｊｄｅｒｓａｎｄＰｅｒｋｏｗｓｋｉ１９９０）。上述五种抗性类型都是人为划分的，反映小麦赤霉病抗性的不同方面。在许多ＱＴＬ定位研究中人们发现这五种ＴＬ有的成簇的分布在，Ｑ一一一起，这表明不同的抗性类型间可能存在着定的相关性，或个基因可同时控制多种抗性（Ｂｕｅｒｓｔｍａｙｒｅｔａｌ．２００９）。四、小麦赤霉病抗悻遗传及其ＱＴＬ定位小麦赤霉病抗性遗传机制复杂。多数双列杂交研究表明，其符合加性－显性效应模型以加性效应为主，部分以显性效应为主，也有上位效，应存在的报道（ＳｎｉｄｅｒｓａｎｄＰｅｒｋｏｗｓｋｉ１９９０Ｂａｉｅｔａｌ．２０００Ｌｉｕｅｔａｌ．ｊ；；２００５）。陈焕玉等（１９８９）利用双列杂交对望水白等８个小麦品种进行赤霉病抗性研究发现，小麦赤霉病抗性主要受基因加性效应控制。姚金保等（２０１１）利用回归分析和Ｈａｙｍａｎ双列杂交分析法对苏麦３号、宁麦８号等６个小麦品种的赤霉病抗性遗传进行研究，结果表明小麦赤霉病病小穗率的遗传符合加性－显性效应模型，以加性效应为主。这为小麦抗赤霉病ＱＴＬ聚合育种提供了理论基础。抗赤霉病小麦品种苏麦３号一由感病亲本台湾小麦和Ｆｕｎｏ杂交选育得到ｖ，这现象说明等位ＱＴＬ间的超亲遗传可以提高小麦赤霉病抗性（Ｓｕｚｕｋｉｅｔａｌ．２０１２Ｓｃｈｗｅｉｅｒｅｔａｌ．；ｇ２０１３）。到目前为止，借助分子标记遗传图谱已经定位到超过２００个小麦抗赤霉病ＱＴＬｅｔａｌ．２００８，涉及小麦基因组中的全部染色体（Ｍａ；Ｂｕｅｒｓｔｍａｒｅｔａｌ．２００９２０１３Ｓｕｚｕｋｉｅｔａｌ．２０１２Ｌｉｅｔａｌ．２０１２Ｚｈａｎｅｔａｌ．ｙ，；；；ｇ２０１２Ｇｕｏｅｔａ。、、、、、、ｌ．２０１５）其中位于ＩＢ２Ｄ３ＢＳ３Ａ５Ａ５Ｂ６Ｂ以；及７Ａ的１９个ＱＴＬ在多个群体中都得到了验证（Ｌｉｅｔａｌ．２０１１，２０１２；Ｉｓｌａｍｅｔａｌ．２０１６）。２ＢＬ、２Ｄ、３Ａ、３ＢＳ、４Ｂ、６ＡＬ以及７ＢＳ的ＴＬ已Ｑ通过分子标记辅助选择育种技术成功应用于商业品种（Ｗｉｌｄｅｅｔａｌ．２００７，２００８Ｂｒｏｗｎ－Ｇｕｅｄｔｉｒａｅａｌ．２００８）。目前，被命名的赤霉病抗性基因有７；个。Ｆ／ｉＷ和Ｆ／＾２是最早定位于苏麦３号的３Ｂ和６Ｂ染色体上的两个主３ 效抗赤霉病扩展基因Ｌｉｕｅｔａｌ．２００６Ｃｕｔｈｂｅｒｔｅｔａｌ．２００７）。Ｆ祕３是定位（；一于７Ｌｒ＃ｌ短臂上的个抗赤霉病扩展基因（Ｑｉｅｔａｌ．２００８）。和是在中国地方品种望水白中发现的赤霉病ＴｙｐｅＩ型抗性基因ｔａｌ．，分别被定位于小麦４Ｂ染色体长臂和小麦５Ａ染色体短臂（Ｘｕｅｅ２０１０ａ，２０１１）〇Ｆ／ｉＭ是定位于日本披碱草Ｈｏｎｄａ）ｌＥＭｌ染色体短臂上、与ＴｙｐｅＩＩ抗性相关的基因（Ｃａｉｎｏｎｇｅｔａｌ．２０１５）７是由Ｇｕｏｅｔａｌ．（２〇１５）定位于长穗偃麦草（）７ｅｌ染色体相距１．７ｃＭ的初区间的与ＴｙｐｅＩＩ抗性相关的基因。．然而，并不是所有的与小麦赤霉病抗性相关的ＱＴＬ都是抗病基因。Ｂｅｒｎａｒｄｏｅｔａｌ．（２００７）认为，小麦赤霉病易感基因功能缺失也可使小麦ｅｔａｌ２００８－对赤霉病的抗性增强。Ｈａｎｄａ．（）发现Ｓｕｍａｉ３ＪＰＮｙ（来自曰本的具有黄色花药的苏麦２Ｄ一个３号小麦品种）的染色体短臂上存在感病ＴＬ。随后ｉｗａｅｔａＬ２０１４大利亚、日本、中Ｑ，Ｎ（）研究收集自澳国等六个不同国家地区的苏麦３号赤霉病抗性的变异，发现来自澳大利亚的Ｓｕｍａ－ＡＵＴ与－２ＤＳｉ３来自日本的Ｓｕｍａｉ３ＪＰＮｙ相比，缺失位于染色体上的感病ＱＴＬ的单倍型具有更强的赤霉病抗性。最近，Ｇａｒｖｉｎｅｔａｌ．（２０１５）借助缺失定位的手段，发现小麦品种Ａｏｇｅｅ的３ＤＬ染色体ｐ也含有易感基因，其部分片段缺失可以提高小麦赤霉病ＴｙｐｅＩＩ和ＴｙｐｅＩＩＩ型抗性。五、小麦抗赤霉病育种上世纪中叶以来，人们在小麦抗赤霉病研究方面做出了不懈的努力，采用各种手段来防治小麦赤霉病。其中通过改变耕作制度和栽培方式，一定程度上可以减轻赤霉病的危害（Ｗｅｕｌｏｅｔａｌ．２０１５）以从根在ｇ，但难本上消除病害的蔓延。借助现代科学预报手段，在合适的时期喷施杀菌剂一，对减轻小麦赤霉病的危害具有定的效果（ＮｏｖｅｒｏｓｋｅａｎｄＷｉｓｅ２０１４）。但这无疑会显著增加农业生产的成本，还会不可避免地造成农全一业环境污染。生物防治也可以在，药物残留也会威胁食品安定程度上减轻赤霉病的危害．２０Ｐａｌａｚｚｉｎｉ，但这种方法不够经济（Ｋ６ｈｌｅｔａｌ１１；ｅｔａｌ．２０１６）。长期以来，人们发现对小麦品种进行赤霉病抗性改良，是、－Ｋｒｓａｋｅｔａ减轻小麦赤霉肩危害最经济环保的有效途径（Ｌｅｈｏｃｚｋｉｌ．ｊ４ ２０１０）〇一（）常规育种？早在上世纪５０７０年代，我国农业科学家通过系统选育的方法，在当时推广的感病品种中选育出一４些较抗病品种，如从南大２１９中选育出万年２号１，从阿夫中选育出扬麦１号和武麦号。这三个品种在当５２？ｘ时（１９６０１９７０年间）的推广面积均达到４ｌ〇ｈｍ左右。此后，我国农业科学家通过杂交育种、诱变育种以及太谷核不育轮回选择，育成了一系列抗性较强且丰产性良好的小麦品种、，如鄂恩１号、鄂麦６号鄂１１、、、１、．麦宁麦９号皖麦２３湘麦号扬麦５号、扬麦１５８等（陆维忠等２００１）。Ｌｉｕｅｔａｌ．（２０１５）将广泛种植于我国西南地区的小麦品种ＭＹ１１与ＹＵ２５（Ｔａｉｙａｎ７６８／Ｚ１１４１／／Ｊｉｎｃｈｕｎ５／／／ＣＭ１０７）进行杂交，获得Ｌ６５８、Ｌ６９３、Ｌ６９６以及Ｌ６９９等四个高抗赤霉病的小麦品系。二（）分子标记辅助育种由于小麦赤霉病是由多基因控制的数量性状，表型易受环境影响，导致其抗性鉴定结果在年度间、地区间可能存在较大差异，因而不利于抗病材料的筛选。虽然目前通过众多研究者的不懈努力利用传统育种，一一技术已经培育出系列的抗性较强且丰产性良好的小麦品种．，但这无不经历了很长的周期。传统育种耗时费力，这使得研究者开始寻求新的技术。，以加快育种进程随着遗传学、分子生物学等的飞速发展，分子标记辅助选择－ｔＭＡＳ（Ｍａｒｋｅｒａｓｓｉｓｅｄｓｅｌｅｃｔｉｏｎ，）被广泛地用于小麦抗赤霉病品种遗传改良研究。利用与小麦抗赤霉病基因紧密连锁的分子标记进行辅助选择育种，可以在ＤＮＡ水平上实现对育种材料的早期世代选择，从而提高选择效率，缩短育种年限（ＭｉｅｄａｎｅｒａｎｄＫｏｍｍ２０１２）。另外通过分，子标记辅助选择，可以更为直接地将与目标性状相关的多个ＱＴＬ聚合到一个品系之中。目前，在小麦所有染色体上都定位到了抗赤霉病ＱＴＬ，共有２００余个。其中位于小麦３Ｂ染色体短臂的Ｆ／／Ｗ是目前发现的效应最大的小麦ＴＬ一抗赤霉病主效Ｑ。利用分子标记辅助选择技术，些研究者已成功将导入到小麦的杂交后代中一，选育出系列赤霉病抗性较好的材料。５ Ｐｕｍｐｈｒｅｙｅｔａｌ．（２００７）以苏麦３号为抗源亲本，通过分子标记辅助选择，构建了１３个含有基因的不同背景的近等基因系这些近等基因系，的小麦赤霉病抗性得到显著提高。本实验室以望水白为抗源亲本，分别１－３３２３为轮回亲本以ＰＨ６９和绵阳９９，构建了两个含有Ｆ／ｚＷ基因的近等基因系，这两个近等基因系的赤霉病抗性与其轮回亲本相比均得到显著提高（汪瑶２００９；Ｘｕｅｅｔａｌ．２０１０ｂ）。Ｊｉｎｅｔａｌ．（２０１３）将尸祕／导入美国冬小麦构建近等基因系，共获得１６个具有高水平赤霉病抗性的近等基因系。Ｂｅｒｎａｒｄｏｅｔａｌ．（２０１４）借助分子标记辅助选择，将ＦＡＷ基因８４０转移到美国冬小麦Ｃｌａｒｋ中４个含有厂／＾７从宁７，获得基因的近等基因系，这些近等基因系的赤霉病抗性均显著提高并且ＤＯＮ含量显著降低。另外２Ｂ、２Ｄ、４Ｂ、５Ａ等染色体的抗病ＴＬ在小麦抗赤霉，位于Ｑｅｔａ－病育种也得到了应用。ＭｃＣａｒｔｎｅｙｌ．（２００７）将来自Ｗｕｈａｎ１的２Ｄ和４Ｂ抗病ＱＴＬ、来自Ｎｙｕｕｂａｉ的３ＢＳ和５ＡＳ抗病ＱＴＬ以及来自Ｓｕｍａ－ｉ３的３ＢＳ和５ＡＳ抗病ＱＴＬ分别导入加拿大春小麦，发现与感病Ｓｕｍａ－亲本相比除ｉ３的５ＡＳ抗病ＴＬ仅有抗病趋势但不显著外Ｑ，其他抗病ＱＴＬ均可使赤霉病抗性得到显著提高。同样，利用分子标记辅助育种技术ｔａｌ．２０１０ｂ自南大２４１９的２ＢＬ抗病ＴＬ以及，Ｘｕｅｅ（）将来Ｑ来自望水白的４Ｂ和５Ａ抗病ＱＴＬ９９－３２３中分别导入轮回亲本绵阳，获得三个赤霉病抗性较轮回亲本显著提高的近等基因系。此外，许多研究者还展开了抗赤霉病ＱＴＬ的聚合育种工作。ｒｅｔ－Ｍｉｅｄａｎｅａｌ．（２００６）利用分子标记辅助选择，将来自ＣＭ８２０３６的３Ｂ和５Ａ抗病ＱＴＬ以及来自Ｆｒｏｎｔａｎａ的３Ａ抗病ＱＴＬ聚合到德国春小麦中，对这三个ＱＴＬｓ的赤霉病抗性效应进行分析，抗性鉴定结果表明Ｌ聚一ｈｅ３Ｂ和５Ａ的ＱＴ合在起抗性效应最强。Ｓａｌａｍｅｔａｌ．（２０１１）在９个冬小麦品系中聚合ＣＭ－８２０３６中的位于３Ｂ染色体的仰６７和位于５Ａ染色体的结果同样显示Ｂ一３和５Ａ的ＱＴＬ聚合在起的赤霉病抗性效应比它们单独存在时强。陆成彬等（２０１０）通过分子标记辅助选择技术和回交育种方法，将苏麦３号中的赤霉病抗性基因ＭＷ和聚合到感病品种扬麦１３中，获得了农艺性状优异、完全可以替代扬麦１３进行推广的高产抗赤霉病小麦品系。这些研究结果显示，多个６ 赤霉病抗性ＱＴＬｓ的聚合可以显著提高小麦的赤霉病抗性。以上无论是导入了单个抗病ＱＴＬ还是聚合多个抗病ＱＴＬｓ的抗赤霉病品系，均可为培育小麦抗赤霉病新品种提供有效的中间材料。考虑到田间赤霉病自然发病是从侵入开始的，因此在抗病ＱＴＬ聚合育种研究中，聚合多种抗性类型的ＱＴＬ才能更加有效地提高小麦赤霉病抗性。虽然，目前通过分子标记辅助育种的技术选育并成功审定推广的小麦抗赤霉病品种并不多５Ｒ１８、２５Ｒ４２以及２５Ｒ５１，主要包括先锋公司的２，但是，分子标记辅助育种在未来小麦抗赤霉病育种中具有巨大应用潜力Ｂｏｗｎ－Ｇｕｅｄ（ｒｉｒａｅｔａｌ．２００８）。随着越末越多的抗赤霉病主效ＱＴＬ被精细定位和近等基因系的成功选育，分子标记辅助育种与传统育种相结合的育种手段已成为趋势，在未来的几年必将有越来越多高产抗赤霉病小麦品种得到推广。六、结语小麦赤霉病是一种世界性小麦病害，不仅能使小麦产量锐减，其致病菌株产生的ＤＯＮ等毒素还会危害人畜健康，给食品安全造成严重威胁（ＬｅｓｌｉｅａｎｄＳｕｍｍｅｒｅｌｌ２００６；ＢｅｎｎｅｔａｎｄＫｌｉｃｈ２００９）。上世纪中叶以来，人们对小麦抗赤霉病研究做出不懈努力，采用多种策略（例如，改变耕作条件、使用杀菌剂、采用生物防治、选育抗赤霉病品种等）来防＞治小麦赤霉病，迄今已取得了较好的成效。虽然目前研究者已经定位了二超过２００个小麦抗赤霉病相关ＱＴＬ，但这些ＱＴＬ仍未被克隆，其作用的分子机理仍不清楚，导致在实际的育种中，可有效利用的抗性基因并ｕｅｒｓｔｍａｒｅｔａｌ．２００９．ｔａｌ．不多（Ｂｙ；Ｗｉｌｄｅｅｔａｌ２００７Ｗｉｌｄｅｅ２００８）。分子标；记的发展，使得人们可以在ＤＮＡ水平上对育种材料进行早期世代的筛选，并且不受环境因素的影响，从而大大提高选择效率。近年来，分子标记在抗赤霉病研究中得到了越来越多的应用，截止２０１６年５月，ＮＣＢＩ收录的与赤霉病研究相关的文献总数为６９５篇，其中涉及分子标记的文献有１２１篇ｈｔｔ：／／ｗｗｗ．ｎｃｂｉ．ｎｌｍ．ｎｉｈ．ｏｖ／ｕｂｍｅｄ／）几乎每六篇（ｐｇｐ，赤霉病研究相关的文章中就有一篇是采用了分子标记的方法。通过对抗病ＱＴＬ的精细定位与克隆，可以开发出与抗病基因紧密连锁的分子标记或功能标记，从而提高抗病育种的效率。随着高通量测序、基因芯片等分子生物学技术的进一步发展，以及小麦基因组测序的陆续公布，这７ 将极大地促进小麦抗赤霉病ＱＴＬ的精细定位、图位克隆及分子机理研究，从而加快小麦抗赤霉病分子标记辅助育种的进程。８ 第二节植物数量性状基因座的精细定位数量性状是指在群体中各个体表型呈连续变异的一类性状，控制数量性状的基因区称为数量性状基因座（ｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｔｒａｉｔｌｏｃｉＴＬ）。许多ｑ，Ｑ重要的性状、、、，如抗病性产量株高开花期等性状多属于数量性状ｌ。（Ｊａｍａｎｎｅｔａ．２０１５）ＱＴＬ的精细定位有助于展开针对于数量性状进行一的分子育种、，进步提高作物的产量品质以及抗性水平。一、ＱＴＬ定位的基础从本质上看，不论是数量性状还是质量性状，其都受孟德尔式遗传因子控制－，符合孟德尔摩尔根遗传学说。在遗传上，ＱＴＬ与控制质量一样的ＴＬ性状的基因是，均能通过遗传重组进行分离。进行Ｑ定位的基础是，在所研究群体中功能差异等位基因间必须可分离（Ｊａｍａｎｎｅｔａｌ．一２０一１５）。在个群体中某个ＱＴＬ可以被检测到，但是在另个群体中该一定能被成功检测二ＱＴＬ并不，这是因为在第个群体中可能不存在功能差异等位基因间的分离。需要注意的是，ＱＴＬ所描述的是特定群体的特性。虽然在株系中也存在等位基因，但是，而不是某个个体或者株系ＴＬ的定位。Ｑ，是通过分析群体表型性状与基因型的分离关系来实现的二、ＱＴＬ精细定位的主要方法一数量性状般受多基因控制、易受环境因素的影响ＴＬ，其Ｑ的精一细定位存在较大的难度Ｌ精细定：。目前进行ＱＴ位主要有两种策略是基于双亲分离群体的ＱＴＬ精细定位，二是通过基于连锁不平衡的关联分析进行ＱＴＬ精细定位。一ＴＬ（）基于双亲分离群体的Ｑ精细定俅随着分子标记技术、测序技术等的发展基于双亲分离群体的，研究中得到了广泛的应用一ＱＴＬ精细定位在植物数量性状遗传。其般思路如下：对目标性状进行初定位；构建含有目标ＱＴＬ区段的近等基因系类群体或者建立一套覆盖全基因组的相互重叠的染色体片段代换系；扩大群体规模，增加群体中目标ＱＴＬ区段重组体数目；丰富遗传标记数目、，构建目标ＱＴＬ区段高密度遗传连锁图谱；综合基因型表型分析，精细定位目标ＱＴＬ（ＭｃＭｕｌｌｅｎ２００３；Ｊａｍａｎｎｅｔａｌ．２０１５）。用于精细９ 、回交群体定位的分离群体主要有Ｆ２群体、重组自交系群体、近等基因、系群体ＴＬ近等重组体等（ＭｃＭｕｌｌｅｎ２００３Ｐｅｌｅｍａｎｅｔａｌ．２００５Ｑ；；Ｊａｍａｎｎｅｔａｌ．２０１５）〇ｒ－近等基因系群体（ｎｅａｉｓｏｅｎｉｃｌｉｎｅｏｕｌａｔｉｏｎｓＮＩＬｓ）的特征是群ｇｐｐ，体中个体间遗传背景相同或相近，只在个别染色体区段上存在着差异。渐渗系（ｉｎｔｒｏｒｅｓｓｉｏｎｌｉｎｅｓＩＬｓ）和替换系（ｓｕｂｓｔｉｔｕｔｉｏｎｌｉｎｅｓＳＬｓ）也可ｇ，，一ｄａｎｄＺａｍ归于这类（Ｅｓｈｅｉｒｌ９９５Ｒａｅｅｔａｌ．ｌ９９９）。由于近等基因系类；群体只含有一个ＱＴＬＴＬ的，不存在背景和其他ＱＴＬ的干扰，适合于Ｑ精细定位，因此进行ＱＴＬ精细定位主要使用的是近等基因系群体（ＳａｌｖｉａｎｄＴｕｂｅｒｏｓａ２００５）。最近Ｚｈｅｎｅｔａｌ．２０１５，ｇ（）借助近等基因系群体精细定位了抗小麦茎基腐病主效ＱＴＬＺｈａｎｅｔａｌ．ｇ（２０１６）借助该类群体精细定位并克隆了玉米叶角相关基因ＺｍＣＬ４４。ＱＴＬ近等重组体（ＱＴＬｉｓｏｇｅｎｉｃｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｓ，ＱＩＲｓ）最早由Ｐｅｌｅｍａｎ于２００５年提出，该方法是利用初定位的ＱＴＬ所在染色体区段的边界标记进行辅助选择，筛选出在目标区段发生重组、其他ＱＴＬ区段为纯合亲本基因型的株系，之后在重组区段添加分子标记，进而实现对目标ＱＴＬ的精细定位（Ｐｅｌｅｍａｎｅｔａｌ．２００５）。目前，许多抗赤霉病主效ＱＴＬ的精细定位都用到了该类型群体（Ｌｉｕｅｔａｌ．２００６；Ｃｕｔｈｂｅｒｔｅｔａｌ．２００７Ｘｕｅｅｔａｌ．２０１０ａＸｕｅｅｔａｌ．２０１１）。、大豆等作物的许；；另外，在玉米多ＱＴＬ定位研究中也都使用了该类群体（Ｐｈａｍｅｔａｌ．２０１３；Ｒｉｃｈａｒｄｅｔａｌ．２０１４；Ｚｈｏｕｅｔａｌ．２０１６）。上述两种群体的构建均受ＴＬ效应大小的影响。另外Ｑ，随着越来越多的研究的进行，人们发现这种利用双亲分离群体进行ＱＴＬ精细定一定的局限性。例如位的方法依然存在，受遗传重组率的限制，精细定位所需的次级群体往往比较大，操作繁琐，费时费力；对于杂交不亲和的物种或者杂交工作困难的物种很难获得所需的杂交组合和子代；并且一ａｎｄ定位广度低，只能对个位点的两个等位基因进行研究（ＨｕａｎｇＨａｎ２０１４Ｊａｍａｎｎｅｔａｌ．２０１５）。因此，迫切需要寻找新的研究手段以克服这；些局限。１０ （二）基于关联分析的ＱＴＬ精细定位关联分析是指利用位于同一条染色体上紧密连锁的基因或基因座间的连锁不平衡关系一，来确定特定目标性状的相关基因或染色体区段的Ｆ－种手段（ｌｉｎｔＧａｒｃｉａｅｔａｌ．２００３）。２００１年Ｔｅｎａｉｌｌｏｎ，首次将关联分析用于玉米研究中，随后利用关联分析对植物进行研究的报道越来越多（Ｔｅｎａｉｌｌｏｎｅｔａｌ．２００１Ａｒａｍａｅｔａｌ．２００７Ｎｉｅｅｔａｌ．２０１３Ｊｉｈｌｅｔａｌ．；ｇ；；ｇｙ２０ＬｕａｎｄＥｄｗａ２０１６１５ｒｄｓ研究者发现这种基于自然群体或种质资；）。，源的关联分析，无需构建遗传分离群体，可以充分利用生物进化史中的重组事件，能同时检测多个ＱＴＬ，并对其进行精细定位，恰恰可以较好地解决上述基于双亲分离群体进行ＱＴＬ定位的局限。目前在植物遗传学研究中应用较多的关联分析主要基于两种策略：基于Ｃａｎｄ－候选基因的关联分析ｉｄａｔｅｅｎｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｓｔｕｄ）（ｇｙ和全基因组关Ｇｅｎｏｍｅ－－ｉｄｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｓｔｕｄｙＧＷＡＳＦｌｉｎｔＧａｒｃｉａｅｔａｌ联分析（ｗ．，）（２００５Ｚｈｕｅｔａ２００８ＴＬｌ．）。但是；，在Ｑ精细定位研究中，较多使用的是全基因组关联分析。全基因组关联分析的基本研究原理是：借助多态性分子标记，对整个基因组内的ＳＮＰ进行高通量基因分型，统计性状表型变异，提出假设并验证其与期望性状之间的关联性（ＨｕａｎｇａｎｄＨａｎ２０１４思路如下：１））。其基本（图Ｕ）（选择遗传多样性丰富的种质群体；（２）进行群体结构分析以及标记间ＬＤ的分析；（３）对所选取的目种质资源选择全基子＃目标性状选取豐＿群体结构分析标记间ＬＤ分析表型鉴定分子标记与表型性状关联分析图Ｕ全基因组关联分析的策略－ｗＦｉ１１Ｔｈｓｔｒｔｏｆｅｎｏｍｅｉｄｅａｏｃｉａｔｉｏｎｓｔｕｄｇ．．ｅａｅｇｙｇｓｓｙ１１ 标性状进行多年多点的表型鉴定；（４）对分子标记与表型性状进行关联分析。近年来，随着高通量测序、基因分型等分子生物学技术的不断发展，ＧＷＡＳ在植物数量性状研究中也得到了广泛的应用。像在水稻、玉米、小麦、、、大豆高粱棉花等作物的抗病虫害、农艺性状等方面的研究中均取得了丰硕的成果（Ｆｅｎｅｔａｌ．２０１６Ｍｕａｄｄａｓｉｅｔａｌ．２０１６Ｏｌｕｋｏｌｕｅｔｇ；ｑ；ａｌ．２０１６）。例如：Ｎａｉｒｅｔａｌ．（２０１５用包括２７８ＤＴＭＡＤｒｏｕｈｔ）利份的（ｇＴｏｌｅｒａｎｔＭａｉｚｅｆｏｒＡｆｒｉｃａ）种质借助全基因组关联分析的方法，对玉米抗条纹病毒基因Ｍｓｖ７进行了精细定位，结果与利用双亲分离群体进行定一位的结果相致．１６）；Ｓｉｅｔａｌ（２０对３８１份粳稻品系进行全基因组关联一ＺＦ７作图研究，精细定位并克隆了个控制水稻籽粒大小的基因Ｇ，其编码植物特异转录因子ＯｓＳＰＬ１３，该ＱＴＬ可解释３０％的粒长、２５％的粒重的表型变异。结合连锁分析和关联分析对ＱＴＬ进行精细定位并克隆的策略也得到了许多实践。Ｌｉｅｔａｌ．（２０１１）利用该策略精细定位并克隆了玉米中控制棕榈酸含量的基因Ｐａ／９。Ｔａｏｅｔａｌ．（２０１３）综合利用连锁分析和基于候选基因的关联分析精细定位了玉米抗甘蔗花叶病毒基因＆ｍｖ７。Ｍａｈｕｋｕｅｔａｌ．（２０１６）利用连锁分析和全基因组关联分析对玉米抗黑斑病主效ＱＴＬ进行了精细定位。三、结语ＱＴＬ的精细定位可以为ＱＴＬ克隆奠定坚实的基础，进而使我们更好地了解植物复杂数量性状形成的分子机制。同时，通过ＱＴＬ的精细定位，开发与基因紧密连锁的分子标记，可以使分子标记辅助选择在作物遗传改良中发挥更大的作用，提高育种效率。近年来，连锁分析和关联分析在ＱＴＬ精细定位中均得到了广泛地应用，但这两种方法均有不足之处。基于双亲分离群体的连锁分析需要配置杂交组合、构建合适大小的分离群体，对于那些杂交不亲和或者杂交工作困难的物种很难适用，并且只能对一个位点的两个等位基因进行同时研究虽然可以；关联分析较好地弥补上述连锁分析的局限，但是关联分析结果的精度和准确度严重受群体结构以及群体大小的影响，可能会出现标记与表型间的假关联１２ （Ｏｒａｇｕｚｉｅｅｔａｌ．２００７）。此时，可以利用连锁分析对关联分析的结果加以验证。，从而提高精细定位的准确度１３ 二ＴＬｇＺ－２五第章小麦抗赤霉病主效Ｑ／ｒ．？／Ｖｉｔ的精确定位引言小麦赤霉病抗性主要有抗侵染（ＴｙｐｅＩ）和抗扩展（ＴｙｐｅＩＩ）两种类型（ＳｐｈｒｏｅｄｅｒａｎｄＣｈｒｉｓｔｅｎｓｅｎ１９６３）。ＴｙｐｅＩ抗性是小麦抵抗赤霉病侵一ｅ一染的第道屏障，ＴｙｐＩＩ抗性是小麦在赤霉菌突破第道防线后产生的抑制赤霉菌在麦穗中沿穗轴的上下扩展的第二道防线。借助分子标记和遗传图谱，在小麦中已经定位了２００多个抗赤霉病ＱＴＬ，涉及小麦基因组中的２１条染色体（Ｂｕｅｒｓｔｍａｙｒｅｔａｌ．２００９；Ｓｕｚｕｋｉｅｔａｌ．２０１２；Ｌｉｅｔａｌ．２０１２Ｚｈａｎｅｔａｌ．２０１２Ｂｕｅｒｓｔｍａｒｅａｌ．２０．ｔ１３Ｇｕｏｅｔａｌ２０１５）。；ｇ；ｙ；但是大多数ＱＴＬ在染色体上的位置基本一致Ｌ，能够被重复检测到的ＱＴ并不多Ｂｕｅｒｓｔｍａｒｅｔａｌ．２００９〇（ｙ）由于赤霉病抗性受环境影响较大、表型鉴定比较困难，目前深入研究的ＱＴＬ比较少，集中在３ＢＳ、４Ｂ、５Ａ和６ＢＳ染色体上几个主效ＱＴＬ。利用筛选和鉴定重组体的方法，这四个ＱＴＬ已被精细定位，并被命名为ＦＡＷ、Ｆ／ｉＭ、ＦＡＷ、（Ｃｕｔｈｂｅｒｔｅｔａｌ．２００６，２００７Ｘｕｅｅｔ；．ａ－ｌ．２０１０ａ２０１１。通过分子标记辅助选择（ｍａｒｋｅｒａｓｓｉｓｔｅｄｓｅｌｅｃｔｉｏｎ，），ＭＡＳ），它们的效应已得到了验证并被用于育种实践（ＭｃＣａｒｔｎｅｅｔａｌ．ｙ２００７；Ｗｉｌｄｅｅｔａｌ．２００７；Ｓａｌａｍｅｈｅｔａｌ．２０１１；Ｘｕｅｅｔａｌ．２０１０ａ；ＶｏｎＤｅｒＯｈｅｅｔａｌ．２０１０Ｌ），然而这些ＱＴ并不能满足抗赤霉病育种实践的需要，小麦赤霉病的危害依然十分严重。因此有必要对其他抗赤霉病ＱＴＬ加以深入研究和利用。南大２４１９是我国优异的小麦骨干亲本。利用人工诱变、系统选育一等手段１９的后代中也选育出，在南大２４系列的抗病品种，如万年２、、鄂麦１２号鄂麦６号、华麦８号等（陆维忠等２００１庄宗英等１９９８；；朱展望等２０１４）。朱展望等（２０１４）分析当前湖北省小麦品种（系）的赤霉病抗性一当前湖北省小麦主推品种鄂，发现其赤霉病抗性来源单，麦５９６、鄂麦３５２、襄麦２５以及襄麦５５的赤霉病抗性均来源于南大１５ 一２４１９。这说明南大２４１９中含有些抗病基因。是本实验室在小麦骨干亲本南大２４１９中检测到的与ＴｙｐｅＩ和ＴｙｐｅＩＩ两种抗性均相ｔ１关的主效ＱＴＬ（Ｌｉｎｅｔａｌ．２〇〇４Ｍａｅｔａｌ．２〇０８）。Ｘｕｅｅａｌ．（２〇０ｂ）利用；分子标记辅助选择、通过高代回交将南大２４１９的导入感病－３２３构建其近等基因系品种绵阳９９，并进行多年多点的抗性表型鉴定，结果表明２济的近等基因系对赤霉病的抗性显著高于其轮回亲－。ＴＬ区间在其他种质诸如Ｆｒｏｔａｎａ本绵阳９９３２３另外、，有报道显示该ＱＤｒｅａｍ、Ｒｅｎａｎ、Ｎｉｎ７８４０、Ｂｅｃｋｅｒ等种质中也与小麦赤霉病抗性相关ｇＺｈｏｕｅｔａｌ．２００２Ｇｅｒｖａｉｓｅｔａｌ．２００３Ｓｔｅｉｎｅｒｅｔａｌ．２００４Ｌｉｕｅｔａｌ．２０１３〇（；；；）但是区间２１ｃＭ不，由于初步定位的较大，长达，导致一个基因、能确定提供这两种抗性的基因是否为同，并且该区间还与粒重总分蘖数、有效分蘖数、穗长和可育小穗数等农艺性状相关ｔａｌ．（Ｍａｅ２００７２００８）在育种选择过程中容易引起连锁累赘，因此有必；杨绍华，要对其进行深入研究。本研究利用包含５３０个株系的南大２４－望水白重组自交系群体１９，．ＩＲｓ对２／＾冰的赤霉病抗性效应进行分析，并通过Ｑ的策略对其进行了精确定位。同时利用１１９份小麦微核心种质，通过关联分析对其ＴｅＩＩ型抗性进行了验证。ｙｐ材料与方法一、楝物材料４－本研究中５３０个南大２１９望水白ＲＩＬｓ用于逆区段的高密度遗传图谱的构建和重组体的筛选。包含１１９份小麦微核心种质的群体用于关联分析。二、田间实验设计及赤霉病抗性表型鉴定南大２４－望水白重组自交系中重组体的抗性评价试验于２０１４年到１９２０１６年在南京农业大学江浦试验站（ＪＰ）以及温室（ｇｒｅｅｎｈｏｕｓｅ，ＧＨ）进行。微核心种质群体材料ＴｙｅＩＩ抗性评价试验于２００８年、２００９年、ｐ２０１２年、２０１３年以及２０１４年在南京农业大学江浦试验站ＪＰ进行。（）１６ 所有实验均设置两个重复，重复内小区按随机区组实验设计。每个株系种植两行．５ｍ２５ｃｍ，每行播种２５粒。，行长１，行宽在小麦开花初期，利用撒播已感染赤霉菌的麦粒的方法对南大２４１９－望水白重组自交系群体及抗感对照材料进行接种，１４天后调查其病穗率（ＰＩＳ）或者病小穗率（ＰＤＳ）来评价其ＴｙｐｅＩ抗性；利用单花滴注的方法对南大２４－、１９望水白重组自交系群体抗感对照材料以及微核心种质群体进行接种，２１天后调查病小穗数（ＮＤＳ）和病轴长（ＬＤＲ）来评价其ＴｙｐｅＩＩ抗性。三、分子标记的开发和遗传图谱的构建一（）分子标记的开发１、ＳＳＲ标记在Ｘｕｅｔａｌ．（２００８）构建的２Ｂ遗传图谱的基础上，选择定位于２Ｂ染色体上包括ＢＡＲＣＳｏｎｅｔａｌ．２００５、ＧＷＭＲ６ｄｅｒｅｔａｌ系列（ｇ）系列（．１９９８）、ＨＢＧ系列（Ｔｏｒａｄａｅｔａｌ．２００６）、ＷＭＣ系列（Ｓｏｍｅｒｓｅｔａｌ．２００４）和ＧＰＷ系列（ｈｔｐ：／／ｗｈｅａｔｐｗ．ｕｓｄａ．ｇｏｖ／ＧＧ２／）的２３个ＳＳＲ标记用于亲本间多态性的筛选。２、ＥＳＴ－ＳＴＳ记标根据小麦２Ｂ染色体与水稻４号染色体以及短柄草５号染色体的共ＢＬＡＳＴＮＢＬ－线性关系，通过利用定位于ｇ所在的缺失系２－－．１５ｔｔｗ０３６０．５０ｂｉｎ的０条ＥＳＴ序列（ｈｐ：／／ｗｈｅａｔｐ．ｕｓｄａ．ｇｏｖ／ｃｇｉｂｉｎ／ｗｅｓｔｓｌ／ｍａｌｏｃｕｓ．ｃｉ）开发分子标记。ｑｐ＿ｇ３、ＣＡＰＳ和ｄＣＡＰＳ记标利用作图群体亲本南大２４１９和望水白之间有多态的９０ＫＳＮＰ芯片探针序列搜索普通小麦中国春Ｒｏｃｈｅ４５４序列拼接数据库（ｈｔｔｔ－ｐ：／／ｗｈｅａｕｒ－ｉ．ｖｅｒｓａＵｌｅｓ．ｉｎｒａ．ｆｒ／ＳｅＲｅｏｓｉｔｏｒ）用得到的位于２ＢＬ染色体上的ｇｑｐｙ，利ｃｏｎｔｉ序列开发分子标记。ｇ引物设计使用ＭａｃＶｅｃｔｏｒＶｌｌ．Ｏ（ＡｃｃｅｌｒｓＵＫ）进行。ｙ，遵循以下原＇。－－－则：长度１８２５５００％含量为４０６０％，！１１１５５７０（：上下游？，值，引物°△Ｔｍ￥４Ｃ－１０００扩增片段长度１００ｂ之间。，ｐ１７ 二（）遗传图谱的构建利用的边界标记ＸＷＷＣ４７４和７２９对５３０个南大２４１９－望水白重组自交系进行筛选。利用区间内其它标记检测这些重组体的基因型。利用软件ＭａｍａｋｅｒＭａｃｉｎｔｏｓｈＶ３．０Ｌｉｎｃｏｌｎｅｔｐ（ａｌ．１９９２）进行遗传图谱构建，标记之间连锁顺序判别阈值（ＬＯＤ）设为３．０ｉｏｓａｍｂ，使用Ｋｏｓａｍｂ作图函数转换遗传距离（Ｋｉ１９４４），使用ＭａｐＤｒａｗＶ２．１进行图谱绘制（ＬｉｕａｎｄＭｅｎｇ２００３）。四、ＤＮＡ的提取、ＰＣＲ扩增及凝肢电泳检测小麦叶片ＤＮＡ提取方法参照（ＭａａｎｄＳｏｒｒｅｌｌｓ１９９５）。小麦叶片用－液氮研磨后加入适量ＤＮＡ提取液（０．１ＭＴｒｉｓＨＣｌ８．００．０５Ｍ，ｊｐＨ°ＥＤＴＡＮａ２ｐＨ８．０，１．２５％ＳＤＳ，０．５ＭＮａＣｌ，３．８ｇ／ＬＮａＢｉｓｕｆｉｔｅ），６５Ｃ温浴４５ｍｉｎ（每隔１５ｍｉｎ轻轻颠倒混句）。待冷却至室温后加入等体积的氯仿：异戊醇（２４：ｌｖ／ｖ）充分混匀进行抽提。１２００〇ｘｒｍ离心，将ｐ上清转移至新的洁净的离心管中，加入等体积预冷的无水乙醇沉淀ＤＮＡ。用洁净的枪头将ＤＮＡ挑出（或者离心弃上清），用７０％乙醇洗ＤＮＡ入适量ＴＥ－涤，吹干，加（１０ｍＭＴｒｉｓＨＣｌｐＨ８．０，１ｍＭ°ｏＥＤＴＡＮａ４Ｃ－２０Ｃ用２Ｈ８．０）溶解或储存待。，ｐ，ＰＣＲ反应参照Ｔａｒａｋｒａ公司ｒＴａｑ酶使用说明书，体系为１２．５ｊｉｌ，°°？模板量约为１０２０ｎ。反应程序为：预变性９４Ｃ３ｍｉｎ，变性９４Ｃｇ°３０ｓ，退火３０ｓ（温度根据不同引物的Ｔｍ值而定），延伸７２Ｃ４５ｓ（根°据不同标记的大小按１ｋｂ／ｍｉｎ调整延伸时间），终止反应７２Ｃ１０ｍｉｎ。＝ＰＣＲ扩增产物用８％非变性聚丙烯酰胺凝肢（Ａｃｒ．Ｂｉｓ１９：１或２９：１或３９：１）电泳检测，用银染进行显影（Ｂａｓｓａｍｅｔａｌ．１９９１），使用－ＲａｄＢｉｏ凝胶成像仪进行拍照、观察。五、ＱＴＬ近等重组体的筛选及基因型分析一（）抗侵入相关近等重组体的筛选根据的初定位结果，利用ｇ／ｈ．的边界标记和Ｚｍａｇ／７２９筛选５３０个南大２４１９－望水白重组自交系中在＾２．区段发生重组的株系（Ｍａｅｔａｌ．２００８）。同时利用初．）２／１８ 以的边界标记和如呀３挞６、Ｆ／ｚＷ的边界标记瓜故２２６和Ａ＾ｉｖｗ７４９以及ＦＭ＞５的边界标记Ａ＾ｗｍ３６Ｘ和处ｗｍ＾／５检测该群体的基１因型（Ｍａｅｔａｌ．２００８Ｘｕｅｅｔａｌ．２０１０ａ２０１。；，）根据基因型数据筛选仅在区段发生重组、在其他抗侵入ＱＴＬ为感病基因型的重组体用于与抗赤霉菌侵入相关的的精确定位。（二）抗扩展相关如近等重组体的筛选同样，利用抑Ｗ的边界标记ｉｗ呀５５２０和Ｘｗａ於９３７以及的边界标记＾Ｔｗｍｃ３ＰＳ和处检测该群体的基因型（Ｍａｅｔａｌ．２００８；郜－、忠霞２０１３）。根据基因型数据筛选仅在２／７．？《２５区段发生重组１知在其他抗扩展ＱＴＬ为感病基因型的重组体用于与抗赤霉病扩展相关的ｈ－２Ｂ．ｆｃｉｕ的精确定位。Ｑ／ｉ／（三）ＱＴＬ近等重组体基因型分析／－Ｘ７７２９区间中在南大２４１９和望水白之间有多态利用Ｚｗｗｃ＾／ｗａｇ的分子标记对上述获得的近等ＱＴＬ重组体进行基因型检测。六、微核心种质群体基因型分析利用ｌｌｕｍｉｎａ９０ｋｉＳｅｌｅｃｔＳＮＰ１１９Ｉ基因芯片对份小麦微核心种质进行基因型分析。对所获得的ＳＮＰ标记进行筛选过滤，保留缺失数据小于１５％、基因型频率大于。３％的标记用于关联分析七、统计分析使用ＭｉｃｒｏｓｏｆｔＥｘｃｅｌ１１Ａ０软件进行数据整理用ＤａｔａＤｅｓｋｖ．；使５．０软件进行表型频次分布、方差分析以及相关性分析ＴＡＳＳＥＬ；使用３０。、．软件进行关联分析抗感表型差异显著性测验用Ｍｅｓｔ检验。八、比较基因学分析分析ＩＴＭＩ２Ｂ遗传图谱与ｇ所．区间的所有多态性分子标记的对应关系，获得以在ＩＴＭＩ２Ｂ遗传图谱所对应区间。然后利用区间的所有多态性分子标记对应的序列以及在ＩＴＭＩ２Ｂ遗传图谱所对应区间的分子标记对应的序列搜索普通小ｈｔｔ／／ｗｈｅａｔ－麦中国春Ｒｏｃｈｅ４５４序列拼接数据库（ｐ：ｕｒｇ－ｉ．ｖｅｒｓａｉｌｌｅｓ．ｉｎｒａ．ｆｒ／ＳｅｑＲｅｐｏｓｉｔｏｒｙ）得到各标记所对应的ＵＲＧＩｃｏｎｔｉｇ１９ 序列。然后用所得到的ｃｏｎｔｉｇ序列和水稻基因组序列．（ｈｔｔｐ：／／ｒｉｃｅｐｌａｎｔｂｉｏｌｏｇｙ．ｍｓｕ．ｅｄｕ／）以及短柄草基因组序列（ｈｔｊ：／／ｂｌａｓｔ．ｂｒａｃｈｏｄｉｕｍ．ｏｒ／）进行ＢＬＡＳＴｎ分析。本研究中〇ｙｐｇ＿ＢＬＡＳＴｎ分－析时具有同源性的标准为：丑ｖａｌｕｅ＜１Ｅ＇ｉｄｅｎｔｉｔｙ２８０％，最少１００ｂｐ重叠。结果与分析一、分子标记的开发与遗传连锁图谱的构建一（）分子标记的开发１、ＳＳＲ标记利用上述材料中所得的２３个ＳＳＲ标记在南大２４１９和望水白之间进行多态性筛选，得到了７个在南大２４１９和望水白之间有多态的分子标记（表２．１）．４，多态率为３０％。２、ＥＳＴ－ＳＴＳ记标２ＢＬ－０－１５根据缺失定位于．３６０．５０ｂｉｎ的０条ＥＳＴ序列与水稻４号染色体、短柄草５号染色体的共线性关系共开发了－ＳＴＳ１１个ＥＳＴ标记，仅获１个在南大２４１９和望水白之间有多态的分子标记ＷＧＲＢ６９（表２．１）〇３、ＳＮＰ－ＣＡＰＳ－记和ＳＮＰｄＣＡＰＳ标利用南大２４１９－望水白９０ＫＳＮＰ芯片探针序列所对应的ＵＲＧＩｃｏｎｔｉ序列共开发５个分子标记ｇ，进行多态性筛选后，得到４个在南大２４１９和望水白间有多态的分子标记（表２．１）。２０ 、，ｏ一Ｚ／Ｉｓ８Ａ．ｏｏｏｕ．ｓ６６６Ｐ寸ｓｒｓ．．Ｓ．．ＴＴＴｏｓ８８Ｓ３ｏｏＳｓｓｓＩ９寸Ｉｃ６ｏｏ９９寸ｒｏ０ｓ０寸￡ｏ８ｅＳＢ！Ｉｐｃ０ｐ１Ｏｏｓ６８Ｐ寸ｚｅｌ１．６Ｍｓ＜Ｎ０寸０６Ｚ１ｓｐｇ．３６寸ｓ６８ＳＩＩＮｎｓ６ｏ００ｓ０ＯＩ＜＜ＳＳＳｓ．ｚＺ，ｏｏ８ｏｏ８Ｓ§，－－－－－－－，－－－ｕｓＳＳｓｓｌ１Ｉ２ｌｌｌｌＩｇＣＱｃｑｇ８ａｍａＳＳｓｚＳＣＮ＜ｎｓ３＜Ｎ－ｏ－－－ＪＪ」ｉ＇Ｊ１ＪＪａ；－ｃｘｓ￡ｑｓｓｐｌ３６５ｕ！３ｄＵｄ０ｕｕｕＳ＾３ＳＸ斑Ｚｐ＾Ｕ力孩３ｗ！！＾Ｈ－＜ｕｏｌ－Ｕｌｖｏｖ１ｖＨｖ，＜ｏｖｏ１１－５Ｖ０＜ｌ＜ｕｕｕｌｏ、１Ｈｕ＜３ｖｌｌｖ１ｏｕｌ＾０ＶＵ１０ｕｏｖＤｖｏｕ．ＣＪＨｕＵｏｌｏ！Ｖ１＜ｕｖ婢０ＤｏＵｖＵＨ＜ｏｖｕｖｕ８ｌｕｖ奪＾１ＶｖＵｌＨＨ１ｌｖｖｕｖｖｖｕｖｖ．Ｕ＜３Ｕｖｕ！ｖＨｏｕｕｌｌｏｌ＾ＩＵＶｕ＜ＨｌｖｏｎｒｊＩＵｖＯｌＵ＜３ｕｖｕｕｕｕ８ｌｌｏｕＨ＾１０ｕ＜ｖＵＵ１ＵｏｕｖｕｏｌｖＣＪＤｌｖｓＵｕｕ１０ｌ０ｌＯＵＯｌｖｌｌｌｏｖａｖｕｌＶＶｏ＜ｕＨＯ１ｌｕｖｖｖｏｖｌｖｏｓＵ０＜ａＨｙｌ３ＨＯｏＯ＜ｕｏｕｕｕｕＬｏｏｖｑ１ＶＨ０ＨｌｖｖｌＶｖｖｕＨｖｖｌ、Ｏ３Ｈｖｏ骀ｄｃＶ３＜ｌｌｖｏｖＨｖＣＪｕｏ３ｌｕｕｌｅＯ０＜ｕｏｕ型ｏ，－３ＶｕＨｕ＜０Ｈｌｕｌｌｌ３ｕｕｓＶＶｖＵ００１ｌｏｖｏｏ１ｖｗｕｖｓｖ１＜ｕ檢）ＶＵｖｖｖ－ｌＨｕ＜＜０＜ｌｖｏＨｖｖＨｏＶＶｏＵｖ＜Ｕ１ＨｘｕｏｏｏｖｖｖｏｖＨｌ城ｏ蓉ｕ０ＤｖＯＵＵＨｏｖＯｌｏｖｏｏｌｏｄ｜０ｏ１Ｈ３ｌＣＮ客＆ｅＤｕＨｏＨ＜１ｏｖＶｖｖｖａｖｖｌｊｕ０＜Ｏｕｏｏ按１ＣＪｕ＜０ＯｌｖＯｏｖｏｖｌｏ匣ｊＤＶｕ０ｌＵＵ１ＵｌｕＤｏｌｏｌａｌｖｏＨ－—ＶＵｏ＜ｕ＜＜ＶＯｏｌｌＨｕｌｏｏｏｕｕｕ起ｏ－＊－０ｍＶ奴ｕＵＩ南Ｏ１Ｊ０ＵＨ３０ＵＩ１Ｈｕｕ妹ＩＵＶＨ３ＯＪ１ＵＨＶ３ＶｖｕＶＶｖ１Ｓ０３Ｈｌ１１ＵＨｏｌｖ＿ｏＯｕ３ＨｏＯＵＯＪ＜ＮＩＵ１ＶｖＨＪＯ０Ｖ＜ＵｖＵｖ１ｖＶＬｏ－Ｄ３ＵＬＶ１ＨＵＨＵｌｏＤｖｏｌ１Ｕｕ＜ＬＨＵ３Ｏ１ｕＨｕ３ｏ０ｌｕ啭ＪｌＬ＜ｏＨ０ｖｌ１ＶＶｕ＜ｕＨ０３＜０＜ｖＶｏｖｏｌＵＵＶＨ０ｏ＜ｌＶｖ－ＶｏｌＵ１ｏＵＨｏｏ１ａ１ｏ０３ｌＵｏＵＶＶ＜１＜ｏｌ０Ｖｖｕｖ１１１ｌＵＯｕｕ－ｃＶｏ＜ｌ０ＯＵｌＵ０Ｈｕ１ＤＶｌｅｌＶｏＵｕＨ１３０ｌＵｖｌＶＶ３Ｕｑ－－ｌｕＶｌＵｕＶ１ＵＶｌ＜０ｕｕ１ａＬｏＢｇＨ＜１ＶＨＶＯｏｌＯＵｈ）ｖＵｏＵＯｏＵｕｏ＜９Ｌ１０ＶＹｏｌｕＪｖ０ｏｕＨＵｌＨｌｌ－ｗ，３ｖ１Ｕｏ＜１０＜Ｖｌ＜０ｕ０ｌｏｓＩＵ１ｖＨＶ０ＶｏＵ０ｏａＪｕ８ｖｌ）－ＩＨｏ＜ｌＵ０＜１ｕＪｏＯｕｃＩＨＤｕＨＵＨｌ＜＜ｌＬｕｄｖ０ｕ０ｕＨＵ０ＤｌＵＨｏ３ｖＶｕｌ衮ｖ＜ｕＰｌｕ０１ＵＨｗ１ｏ１ｉｌＪＵｖ＜ＵＵｕＵ０ｖｌｖｎｒ＞Ｂｌｕ１ＵｖＨ００ＵＵｖＵｌＶｏＶｖ按Ｍｏ３ｏＨｕ＜Ｖ１００ｌＨ＜ｏｌＤｖＶｕｖＪｌ１ｖＵｌＵＵ０ＨＵｕＨｖｏ０ｖ３ｕｏＯＴＪ－，３Ｕ１ＶｕＯ８ｏｌ１ｖ０ｏｏＩｖｖＯｏＨ０Ｍｄｔ－＂－＂＂ｄｙＳ３￥ｏ；ＭＳｏｉａＳＨＭＨｗＭｖｘｓＩ００ＳｓｓＳｓｓＩＳｓＳｓＩＣＪｓｌｉｓＳ００ＳｓｓＳｓｓｉＳＳｓＳｓＳ＿ｐ＿６ＬＺｐｆ６９ｔＺ／■ｚｏＳｏＯ／ＳｌｒｔｌＩｚＩｏＳＨ寸ＯｌＫＳ－笑Ｚｌｓｓ＇ｒｔｚｚｚ寸Ｓｔｌ＾ＵｐｕＲＳｍ－ｓｖｉｚＳＭｓＭＩＭＳＳ％ｑｑｑＳｑａｓａｔＳｔ雲泣ｚ麵ＪｍＭｌｑＭ？￡ｘ齡ｌＮｌＭ：ｓＪｖＸＸＸＴｘＸｘｘＸｈｃｘＸｘｘｘＸｘｘ 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ｂＭ１２ｂＭ１２ｐｐ３３１３３１：ｅ、、签：Ｈ；．：ｕａ２４２２４２．、Ｖ鐘＿無始＿、ｍｍ＾Ｗ酬ｍ爾０ｗ＃１９二１９０１４７—１４７图２．ｉ部分新开发的标记在亲ｉｓ的扩增带型。左侧为分子量标记条带的大小（ｂｐ），黑色三角指示的为亲本间的多态条带，泳道１和２分别是南大２４１９和望水白。Ｆｉｇ．２．１Ａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎｐａｔｔｅｒｎｓｏｆｓｏｍｅｄｅｖｅｌｏｐｅｄｍａｒｋｅｒｓｉｎｔｈｅａｒｅｎｔｓ．Ｔｈｅｌｅｆｔｎｕｍｂｅｒｉｓｐｔｈｅｍａｒｋｅｒｂａｎｄｓｉｚｅｉｎｂｐ．Ｔｈｅｔｒｉａｎｇｌｅｉｎｄｉｃａｔｅｓｔｈｅｏｌｍｏｒｈｉｃｂａｎｄｓ．Ｌａｎｅｓ１ａｎｄ２ｐｙｐｒｅｐｒｅｓｅｎｔＮａｎｄａ２４１９ａｎｄＷａｎｇｓｈｕｉｂａｉ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．５上述新开发的个多态性分子标记都为共显性标记（图２．１）。结合上述７个ＳＳＲ标记、新开发的５个标记以及整合自Ｘｕｅｅｔａｌ．（２００８）２Ｂ遗ＸｗｗｃＷ－Ｚｍａ７７２９区６４传图谱中位于ｇ间的１个在亲本南大２１９和望水白间有多态的分子标记２８个在南大２４１９和望水白之间有多态，我们共得到２。的分子标记（表．１）（二）区段高密度遗传图谱的构建－－利用２外．《知《２５的边界标记７４和义／而以７２９在南大２４１９望水白重组自交系中筛选得到１３７个在以７？．区间发生重组的株系。利用该区间内其余的２６个标记检测这些重组体的基因型。根据基因型数据区段的遗１８２ｃＭ传图谱．构建了，覆盖的遗传距离，标记平均密度为０．２。於和ＡＷｍｃ＾５．６７ｃＭ／标记（图２）其中和，Ｘｈｂ２７２Ｘｗｍｃｌ０２ｓＸｗｒｂ６９＞Ｘｈｂ２７４和Ｘｈｂ４４０Ｘｚｍｈ５３０、ｇ，ｇｇｇ，和洲共分离。＾Ｗｗｃ４９９和之间遗传距离，最大为３．１ｃＭ（图２．２）。２３ －ｎｃＭ／Ｘｗｍｃ４７４．１６＂Ｘｗｍｃ２２３０６Ｘｚｍｈｌｌ９９°－２Ｘｗｍｃ２４５０１ｆＪ］ｔＸｗｍｃ２７２＼￣￣°－＇ＪＵＸｗｍｃｌ７］／１８－ａｒｃ９Ｊ／ｚ＝ｒＸｂ１＾°＇２－ｊｆ＼ＴＸｗｍｃｌ０２＾－／Ｌ－＼＼Ｘｗｇｒｂ６９－ｉｒ＼Ｘｈｂｇ２７４Ｈ＿－Ｊ—ｊｔＸｈｂｇ４４０２５ＪｔＸｇｐｗ３０３２＼－ＸＷｈｂｇ４＼＼￣３ｔＸｚｍｈ４２４１＼Ｘｈｂｇ４０５＼Ｘｗｇｒｂｌ０７９＼０．３Ｘｗｍｃ４９９－０．３Ｘｓ０２Ｊｍｌ＾－１４ＷＸｚｍｈ５３０ＴＸｗｇｒｂＪ０７７＼＼＼ＸｗｇｒｂＪ０８０１７＼ｘｗｇｒｂＪ０８Ｊ￣Ｖｗｍ４７．４＾Ｘｇ１．９Ｘｍａｇｌ０２２．１－ＪＸｍａｌ７２９ｇ图２．２区段的高密度遗传图谱。－－Ｆ．．ｉ２２Ｔｈｅｈｉｈｄｅｎｓｉｔｅｎｅｔｉｃｍａｏｆｔｈｅｈ．ｎ２Ｂｒｅｉｏｎｇｇｙａｕ．ｇｐＱｆｊｇ二、的精确定位一（）抗侵入的精确定位－５３０２４－从个南大１９望水白重组自交系中共筛到１３７个在Ｘｗｗｃ４７４区间发生重组的纯合重组株系。去除含有南大２４１９望水白抑Ｗ以及望水白ＦＡＭ区段的株２２－汾区．系，得到个仅在撕咖ｗ段发生重组、在其他抗侵入ＱＴＬ以、Ｗ和ＦＡ６５区段为感病基、因型的重组体。另外筛选在凡料Ｆ／ｚＭ区段全部为南大２４１９基因型，区段为望水白基因型的株系ＮＷ０１０为抗病对照；、Ｆ／－在抑６４２Ｚ）５区段全部为南大２４１９基因型．如、似＾区，咏！段全部为望水白的基因型的ＮＷ０４１为感病对照。在三个环境中对上述所获得的２２个近等ＱＴＬ重组体以及抗、感对照材料进行ＴｙｐｅＩ型抗性的鉴定。对其表型进行多因素方差分析发现不同基因型重组体间以及不同环境间表型均存在显著的差异，并且基因型与环境２４ 间存在着显著的互作关系（表２．２），这表明，基因型与环境因素均会对小麦的赤霉病抗性造成显著的影响，其最终表型由基因型和环境共同决定。对这些重组体及抗、感对照材料的表型进行三年环境间的相关性分析，发现在三年间的表型存在着极显著的相关关系（表２．３）。表２．２与抗侵入相关重组体病穗率／病小穗率方差分析表Ｔａｂｌｅ２２ＡＮＯＶＡｔａｂｌｅｆｏｒＰＩＳａｎｄＰＤＳｏｆｔｈｅｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＴｅＩ．ｙｐｒｅｓｓｔａｎｃｅｉ变异来源５１自由度平方和Ｗｎ／ＨｉＳｏｕｒｃｅ－ｄｆＳｕｍｏｆＳｑｕａｒｅｓＭｅａｎＳｑｕａｒｅＦｒａｔｉｏＰｒｏｂ，基因型Ｇｅｎｏｔｅ２３２４１８５．３１０５１．５４４５．１６９＜０．０００１ｙｐ年份Ｙｅａｒ２３９７．６９３１９８．８４７８．５４１５０．０００８基因型Ｘ年份ｘ＜０Ｇｅｎｏｔｅ４４６６９８．２１．２３２６．．０００ｙｐＹｅａｒ５２５３９１１重复Ｒｅ．９．ｐｌｉｃａｔｉｏｎ１１７４２４１７４９２４７．５１３９０．００９误差Ｅｒｒｏｒ１５５０１．８２１３３．４５４８总变异Ｔｏｔａｌ６９２４０２０．６：ａｅｌ型近ＴＬ重组注基因型包括Ｔｙｐ等Ｑ体、抗病对照ＮＷ０１０以及感病对照ＮＷ０４１表２．３ＴｙｐｅＩ型ＱＴＬ近等重组体三个环境间病穗率／病小穗率的相关系数Ｔａｂｌｅ２．３ＴｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔｓｆｏｒＰＩＳａｎｄＰＤＳｏｆｔｈｅＴｙｐｅＩＱＩＲｓａｃｒｏｓｓｔｈｅｔｈｒｅｅｅｎｖｉｒｏｍｅｎｔｓ—２０１４ＰＩＳ２０１５ＰＤＳ２０１６ＰＤＳ２０１４ＰＩＳ１．００００…２０１５ＰＤＳ０．５５４１．００００…“２０１６ＰＤＳ０６６３．９５１．００００．０Ｔ＊＊＊＞＝：０注在／．００１水平上极显著相关分析上述２２个与小麦赤霉菌侵入抗性相关的重组体以及抗、感对照材料的抗病表型频次分布，发现发现这些重组体在各年度均表现出双峰分３布可明显分为抗病和感病两大类（图２．）。抗病类重组体的病小穗率，？（或病穗率）在三年间的变幅分别为２０．０±８．５％４１．０土４．２％、°７士６？？１４．．１２２．８±５．２／〇、８．７±４．５％２２．６±９．９％组体病小穗率（或病，感病类重？？士、、穗率）的变幅分别为４９．１１５．４％８６．０±５．７４４．６士１０．４％５２．５±１４．１？三年间抗３０．１±７．９％４６．６土８．３％。Ｍｅｓｔ检验、感两类重组体表型差异均达＜０到极显著水平（Ｐ．００１）。２５ ＲＳＲＳＲＳ－＊－８－—１０－．１５８１１６．．ｍ－［ｉｉｏｒｒ６？？＞ＹＨＹ—４■■￣４－－－ｎ５－－丁丨１１１１１１Ｊ￣ｆｌＪＬｐ＿ｍｉＬ－ｉＪｌｌＬｌｉｉ，口｜ｎｐｊｎｉ７２４４０７０７３０．５．０．５５．．５９．０１２２４３６４８４１３２２３１４０４９５８°°°－－Ｐ－ＩＳ〇２０１４ＪＰＰＤＳ〇２０１５ＪＰＰＤＳ〇２ＪＰ（）（）０１６（）图２．３２２个Ｔｙｅｌ抗性相关重组体的抗病表型频次分布图。Ｒ表示抗病对照ＮＷ０１０、ｐＳ表示感病对照ＮＷ０４１。ｈｅｎｏｄｉｉｉｉｈＦｉｇ．２．３Ｐｔｙｐｅｉｓｔｒｂｕｔｏｎｏｆ２２ｒｅｃｏｍｂｎａｎｔｓｗｔＴｙｐｅＩｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ．ＲｒｅｐｒｅｓｅｎｔｓｒｅｓｉｓｔａｎｔｃｏｎｔｒｏｌＮＷ０１０ａｎｄＳｒｅｒｅｓｅｎｔｓｓｕｓｃｅｔｉｂｌｅｃｏｎｔｒｏｌＮＷ０４１．，ｐｐａｉｉｉｍ？＝°？ＩＭＩｃＩ，４？１ｌｂＩ§１Ｉｃ１１＾％Ｉ＾？？？＊？＊？＊？－ｘ－Ｋ－ｘ－ｉｔ－－ｉｔ－ｃ－ｔＷｉ？＊＊？＊Ｋｔｉ￣＾ｆＮｎ＾．１８９Ｒ｜＊１１８．５Ｒ＾１一１１５５８．９４７．８３６．４Ｓ｜６＾｜１４９．８４８．４３７．６Ｓ￣７３５８．６４８．６３９．０Ｓ１＿８Ｍ２６４．５６４．５３６．４Ｓ｜￣￣９．．１５１１３５９Ｓ｜＊＊＊１０３３０．８１８．２１３．４Ｒ｜￣＊＊－１１１３１．６１８．０１６６Ｒ｜．＊＊１２２．８２２．６Ｒ１ｎ＇ｖｏｉｏｒＮＷ０４１６６．０５２．３４６．６ＳＩＩ＊图２．４与ＴｙｐｅＩ抗性相关的重组体的基因型和表型。红色方框与表型共分离。代表该＞＝〇〇５－ｔｅｓｔ类型重组体的表型和感病对照相比在／（／）水平上差异显著。Ｆｉｇ．２．４ＧｅｎｏｔｙｐｅｓａｎｄｐｈｅｎｏｔｙｐｅｓｏｆｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＴｙｐｅＩｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ．Ｔｈｅ＊ｒｅｄｂｏｘｉｎｄｉｃａｔｅｓｔｈｅｍａｒｋｅｒｓｃｏｓｅｇａｒａｔｉｎｇｗｉｔｈｔｈｅｈｅｎｏｔｅ．ｉｎｄｉｃａｔｅｓｔｈａｔｔｈｅｒｅｉｓａｐｙｐｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｅｒｅｎｃｅｉｎｔｈｅｐｈｅｎｏｔｙｐｅｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｓａｎｄｓｕｓｃｅｔｉｂｌｅｃｏｎｔｒｏｌｐＰ＝０－．０５／ｔｅｓｔ．（，）利用区间的２８个多态性分子标记，对２２个与小麦赤霉病ＴｙｐｅＩ型抗性相关的近等ＱＴＬ重组体进行基因型分析，可将其划分为１２２种重组类型（图．４）。抗病的重组类型有６种９，包括个重组体；感病２６ ６１３２４的重组类型也有种．全部１２种类型重，包括个重组体（图）。分析组体发现标记办７０２／ｍ、以及办名ｒＷ似７与ＴｙｐｅＩ型抗性表型紧密连锁。当义丽的基因型都来自于南大２４１９时，重组体都表现为抗病，当该区段的基因型都来自于望水白时，重组体均表现为感病。当义Ｗｗｃ办９的基因型来自南大２４１９、的基因型来自于望水白时、感分离。因此可以将抗侵入定，重组体表型表现为抗位于相距５．１ｃＭ的义区间（图２．２图２．４）〇，对上述与ＴｙｐｅＩ抗性相关的９个抗病重组体和１３个感病重组体的表型进行分析，发现抗病和感病两种类型差异极显著（Ｐ＜〇．〇〇ｌ）。与不含有的重组体相比，含有的重组体的病小穗率（或病５０７％、６２８％、６３３穗率）在三年实验中分别平均降低．．．％幅极为显著，降（图２．５）。这说明确实可以抵抗赤霉菌对小麦的侵入，显著提高小麦对赤霉菌的抗性。■８０－－？７０－－６０「■５０＾義：承｛／）Ｅ，４０＊：Ｔ寧參：Ｔ＾＿：ｗ：丄〇Ｓ＇３０Ｓ１＿Ｉ￣￣—０ｉ？２０１４ＪＰ２０１５ＪＰ２０１６ＪＰ２？－图７ａｗ．５７．２５在不同环境中抗侵染效应分析。Ｒ表示抗病基因型２／ｙ，Ｓ表示感病基因型－２ＢａｓｓｏｃＦｉｇ．２．５ＴｈｅｅｆｆｅｃｔａｎａｌｙｓｉｓｏｆＱｆｈ．ｎｊａｕｉａｔｅｄｗｉｔｈＴｙｐｅＩｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｅｎｖｉｒｏｍｅｎｔｓ．ＲｒｅｒｅｓｅｎｔｓｒｅｓｉｓｔａｎｔｅｎｏｔｅａｎｄＳｒｅｒｅｓｅｎｔｓｓｕｓｃｅｔｉｂｌｅｅｎｏｔｅ．ｐ，ｇｙｐｐｐｇｙｐ二（）抗扩展的精确定位１、连锁分析－从５３０个南大２４－１９望水白重组自交系中共筛到１３７个在义ＵＷＷ７４２７ Ｘｗ％７７２９区间发生重组的纯合重组株系。去除含有望水白ＦＡＷ、的株系，得到２４个仅在区段发生重组、在其他抗扩展ＱＴＬ望－尸祕八厂祕２区段为感病。似２５、水白基因型的重组体另外筛选辦．以ＦＡＷ、Ｆ／／Ｗ区段全部为南大２４１９基因型的ＮＷ０１０为抗病对照；在区段为望水白基因型，在凡Ｗ、尸灿２区段为南大２４１９基因型的ＮＷ４９４为感病对照。表２．４与抗扩展相关重组体的病小穗数／病轴长方差分析表Ｔａｂｌｅ．２．４ＡＮＯＶＡｔａｂｌｅｆｏｒＮＤＳｏｒＬＤＲｏｆｔｈｅｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＴｅＩＩｙｐｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ￣－性状变异来源自由度平方和Ｔｕａ－ｒａｉｔｓＳｏｕｒｃｅＤｆＳｕｍｓｏｆＳｑｕａｒｅｓＭｅａｎＳｑｒｅ．ＦｒａｔｉｏＰｒｏｂ．基因型＜Ｇｅｎｏｔ２５５６４．２３９２２．５６９６５２．１ｙｐｅ３９．０００００环境Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ３１４．１８５４．７２８３３８．１８１５０．０００１基因型ｘ环境Ｇｅｎｏｘｔｙｐｅ？〇８２．４５２３１．１７７８９２．０３８１０．００２３ＮＤＳＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ重复Ｒｌｉｃａｔ．１５ｅｉｏｎ１０３７８３６４０．３７８３６４０．６５４６９０．４２ｐ误差Ｅｒｒｏｒ６３３６．４０９６０５７７９３．总变异Ｔｏｔａｌ１９０７７０．４３４基因型＜Ｇｅｎｏｔｙｐｅ２５５３４．３３２２１．３７３３７２．２２０．０００１环境Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ３３．６７３７５１．２２４５８４．１３７８０．００９７基ｘ因型环境〇咖Ｘ７０３９．３７２４０．５６２４６３１．９００６０．００５２Ｔ…，ＬＤＲＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ重复Ｒｅｌｉｃａｔｉｏｎ１１．０．０ｐ．０４３６７１．０４３６７３５２６５６５误差Ｅｒｒｏｒ６３１８．６４４７０．２９５９４７总变异Ｔｏ６５３２■ｔａｌ１９０．０１￣－ＮＷ４９４－注：ａ基因型包括Ｔｅｌ型近等ＱＴＬ重组体ＯＲ以Ｓｙｐ、抗病对照ＮＷＯＩ及感病对照在四个环境中对上述获得的２４个近等ＱＴＬ重组体以及抗、感对照材料进行ＴｙｐｅＩＩ型抗性的鉴定。对其表型进行多因素方差分析（表２．４），重复间表型差异不显著，不同基因型重组体间以及不同年份环境间表型均存在显著差异．４，并且基因型遇环境间存在显著的互作关系（表２），这说２８ 明田间实验条件控制的较好，所得实验结果真实可靠，小麦赤霉病扩展抗性表型受基因型和环境因素的共同影响、。对这些重组体及抗感对照材料的表型进行四个环境间的相关性分析，发现四个环境中的重组体表型显著相关（表２．５）。表２．５ＴｙｐｅＩＩ型ＱＴＬ近等重组体四个环境间病小穗数／病轴长的相关系数Ｔａｂｌｅ２．５ＴｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｃｏｅｆｉｃｉｅｎｔｓｆｏｒＮＤＳａｎｄＬＤＲｏｆｔｈｅＴｅＵＥＲｓａｃｒｏｓｓｔｈｅｆｏｕｒｙｐＱｅｎｖｉｒｏｍｅｎｔｓ２０１４ＰＪ２０１５ＪＰ２０１６ＪＰ２０１６ＧＨ２０１４ＪＰ１．００００＊＊＊２０１５ＪＰ０．９１００１．００００Ｎ〇＊＊＊＊＊＊１０．２０６ＪＰ０．９０９０．９１９０１００００＊＂＂＊＊＂２０１６ＧＨ０．８９６００９２ｌ〇０１．．８７６０．００００２０１４ＪＰ１．００００＊＊＊２０１５ＪＰ０．９２２０１００００．Ｌ〇Ｒ＊＊＊＊＊＊２０１６ＪＰ０．９２９００．９７１０１．００００＂＊＊“＊＂２０１６ＧＨ０．９４０００，９５３００．９４４０１．００００＊＊＊Ｐ注＝１：在０．００水平上极显著相关分析上述２４个与小麦赤霉病ＴｙｐｅＩＩ抗性相关的重组体以及抗、感对照材料的抗病表型频次分布，发现发现这些重组体在各年度均表现出双峰－２０１６ＪＰ特征不是很明显分布，尽管在有些环境中双峰（如ＮＤＳ），但我们依然不难看出在各年份这些重组体可分为抗病和感病两大类（图２．６）。抗病类重组体病小穗数（ＮＤＳ）在三年四次实验间的变幅分别为１．１士￣？￣＜、１２１２±０、、１０．５２．３±１．１．１±０．．．５１．１±０．２１．６±０．８．０±０．２１．６±０．９，？？、病轴长（０３１〇的变幅分别为０．２±０．８１．４±１．２０．２±０．５１．１±２．０、０．７？￣±１．１１．６±１．４、０．２±０．５１．６±１．５重组体的ＮＤＳ的变幅分别为；感病类？？？？、．±．．±０．６、４．３±．５．±．．±１．０±、±１．４３２２６１１８５３６３１６．９１．５２．３．０５４士？？２．１ＬＤＲ的变幅分别为２．．、．、．．９±０６５１±０．７４．０±１７６．６±１．６３５土，？５？０．７．８±０．９、３．３±１．５５．０±１．２。四个环境间抗感两类重组体表型差异极显著（户＜０．００１）。２９ 丨￣＾ｎ１．ｒ｜ｗ？ｏｔ－Ｆ」二ｔ．ｏ．寸」＿ｓ＞ｓ＞ＡＵ寸ＨＵ三￡ＨＯ０２Ｖ８９９ＴＩ｜１１ｚ０ｏｒＨ（Ｎ－ｚ。９ｓ？－二ｓ寸＾厂ａｒ６【－三Ｕａ－．ｔＡｊｖ寸」ｚ｜＝Ｉｌ－？寸ｉ：，Ｍ－？００匚三０．Ｎ０－￣誔＋：：－４：Ｓ０ｌｏ友Ｉ１９寸｜餵－ｏｐ竣＾９ｃ＾胳＊ｏｏ８ｏｇ啭ｒｔ＾－Ｉ■一Ｓｓ＞Ｉ三－Ｓ，ｄ９ｄＶＤＬ．－ｆｆｅＣＯＯ９９ＩＩ石１０寸ｏＯ（ＮＡＮ５００－？Ｖｓ」ｒ三ｓＮ－ａｒ？ｒａａ＞｜；＞ｚＩ，ＩｌＵ－Ｌ誔－「Ｌ００犮三．０繫＾－—￣＾Ｉ：：：－－｜＋：－：娓０ｓｏｓＺｌＩ０９０寸ｚ■．胳ｏ．．ｅ．啭ａ３０．＞Ｌ９１ｏＶ工ｓ＞卜Ｓ＞。Ｂ００．Ｊ｜？ｓ－Ｊ寸ｒｔＵｉｄｄｃｓ三９Ｉｆ．ｆＬ？ｘｅＮ匚｜ｗｆ＾Ｐ１ｏ寸０＾（Ｎ（Ｎｏｏ－０麽ｆｓｓＳａ厂ｒ剠＾ＪＬ三ｌＮ３ｃｃｌＬｔｉ＞＾＞｜啭§＿寸０一００餵ｓ￡＾－辖ｏ＋：：：：？－４＿Ｓｏ＾２ｓ：：：銮ｏ（Ｎｏｏ９寸ｒｃｓｓ２「－垓恝＾ｒ？ｏ丨＾互．ｏｏ寸？０Ｕ三．ｓｌ丨―匚９氺三．ｓＳ＿ｅ＞９｜Ｉ三要？Ｕｄ｜ｄ匚寸ｆＺ／ｆ举１Ｚ匸寸寸ｌ１寸｜娓－．ｏＯＯ０ｅｕ．Ｉ（ＮＩＩ－匸ｓＳ３ｒＺａ三６ｄＴｚ０３ｘ＞卜ｌ６＞Ｅ三Ｉ＞０寸ｌ三．Ｃ－Ｅｉ＞０Ａｉ一．０＜Ｖ１寸Ｍ３＿Ｉ—４｜＋：：：．．：：：９Ｏ００＞Ｉ０００寸ｖｏ寸３ｉ７３？§Ｑ 利用定位于区间的２８个分子标记对２４个与小麦赤霉病ＴｙｐｅＩＩ型抗性相关的近等ＱＴＬ重组体进行基因型分析，可将这些重组体划分为１４种重组类型（图２．７）。抗病类重组体有６种，包括１２个重组体；感病类重组体有８种，也包括１２个重组体（图２．７）。分析全部１４种类型重组体发现标记办／〇２／ｗ与ＴｙｐｅＩＩ型抗性表型紧密连锁。，ｍｃＪ９９－於ｗＷ）的基因型都来自于南大２４当ＸＭ１９时组体都表现为，重抗病。当，当该区段的基因型都来自于望水白时，重组体均表现为感病又Ｗｗｃ办９的基因型来自南大２４１９，义ｚ／ｗ／？５刈的基因型来自于望水白时，重组体表型表现为抗、感分离。因此可将抗扩展定位于相距３．４ｃＭ的刈区间（图２．２图２．７）〇，Ｗ？？Ｉ？＝＝＾Ｚｔ＾＾＾５３ｉ５Ｓ＾＊ｉｒｉｒｒｉｒ＾＾ｒ＾ｉｒｉｒ＾ｉｒ＾ｉｒｗｉｒｗｇＩ｜｜Ｉｇ§＾＊＊＊＊＊＊＊．．．．．．．．２１ｌＯＯ０３１ｒ０２１ｌ１２１ｌ９Ｒ｜＊＊＊＊＊＊３＾１１．６０．４１．００．８１．１０．６Ｒ４＾｜３５．３３．８６．６５．４４．９４．７４．６４．６Ｓ５．．１．．４．．．．９１４９３５２４３０３３４５３Ｓ１６．３．．．９．３４．．１４＾．７｜１４３０５２４３９３Ｓ￣￣７１３５．４４．１４．８４．４４．８４．３３．５４．３Ｓ￣￣￣８１４．９３．３５．４３．９５．．．．１３７５１４２Ｓ｜９４．６３．４４．７４．２Ｓ１■１１０．０．７．．．．１５３４９４５３１４１２．７３．４Ｓ１４．５．７４．９５．２４．５．０．．７１１１３１２３３Ｓ｜＊＊＊＊＊＊１２３ｉ．９ｉ．〇ｉ．ｒ〇．５ｉ．４ｉ．ｒ１．２０．９ｒ｜＊＊＊＊＊＊＃１１．５０．８Ｉ．ｒ０．５１．２０．９１．００．２Ｒ１３Ｉ＊＊＊＊＊＊＊１．３０１．２０９１００７．６Ｒ１．５．．．Ｍ．００＊＊ＮＷ０．０．５１０１１ＲＮＷ４９４５．０３．５７．４５．３４．５４．０３．８４．１Ｓ｜１１＊图２．７与ＴｙｐｅＩＩ抗性相关的重组体的基因型和表型。红色方框与表型共分离。代＝－表该类型重组体的表型和感病对照相比在Ｐ〇．〇５（／ｔｅｓｔ。）水平上差异显著ＦｉｈｅｎｏｂｉｎａｎｉｉｈＴＩＩｒｉＴｈｇ．２．７Ｇｅｎｏｔｙｐｅｓａｎｄｐｔｙｐｅｓｏｆｒｅｃｏｍｔｓａｓｓｏｃａｔｅｄｗｔｙｐｅｅｓｓｔａｎｃｅ．ｅ＊ｒｅｄｂｏｘｉｎｄｉｃａｔｅｓｔｈｅｍａｒｋｅｒｓｃｏｓｅｇａｒａｔｉｎｇｗｉｔｈｔｈｅｈｅｎｏｔｅ．ｉｎｄｉｃａｔｅｓｔｈａｔｔｈｅｒｅｉｓａｐｙｐｓｉｎｉｆｉｉｉｉｌｔｌｇｉｃａｎｔｄｆｆｅｒｅｎｃｅｎｔｈｅｐｈｅｎｏｔｙｐｅｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｒｅｃｏｍｂｎａｎｔｓａｎｄｓｕｓｃｅｐｔｂｅｃｏｎｒｏ＝－尸０．０５／ｔｅｓｔ．（，）３１ ＂－〇－■ＮＤＳ－ＲＤＮＤＳ－ＳＬＤＲＲＬＤＲＳ６．０８．０７〇５０门ＴＴ６．０一－一＿４〇ｌ－—１５．０ｒｎＴＴＱ＾ｆ，４０Ｓ丄＾：１Ｒ０Ｕ０；Ｊ２．０＊？＿＊＊ｉｌｉｌｉｌｉｌ：：１．１ｉ，ｌｉ．ＪｉＪ２０Ｉ１２０Ｐ１６ＧＨ１４ＪＰ２０１５ＪＰ２０１６ＪＰ２０１６Ｇ１４Ｊ２０１５ＪＰ２０１６ＪＰ２０图２．８在不同环境中抗扩展效应分析。Ｒ表示抗病基因型Ｓ，表示感病基因型－ｆＦｉｇ．２．８ＥｆｆｅｃｔａｎａｌｙｓｉｓｏｆＯｆｈ．ｎｊａｕ２ＢａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＴｙｐｅＩＩｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｄｉｅｒｅｎｔｅｎｖｉｒｏｍｅｎｔｓｉＳｒｉｂｌ．．Ｒｒｅｒｅｓｅｎｔｓｒｅｓｓｔａｎｔｅｎｏｔｅａｎｄｒｅｅｓｅｎｔｓｓｕｓｃｅｔｅｅｎｏｔｅｐ，ｇｙｐｐｐｇｙｐ对上述与ＴｙｐｅＩＩ抗性相关的丨２个抗病重组体和１２个感病重组体＂／＜０１的表型进行分析发现抗病和感病两种类型差异极显著（．００）。与，未携带的重组体相比，携带的重组体的ＮＤＳ５．４％、８．、７１．５％、７０ＬＤＲ在三年四次实验中分别平均降低６１６％．２％，分别平均缩短７６．３％、８９．４％、７６．５％、７９．５％幅极为显著（图２．８）。，降这说明确实可以确实可以抑制赤霉菌在小麦穗轴中的上下提供对ＦＨＢ的ＴｅＩＩ抗性。扩展，为小麦ｙｐ２、关联分析１对１９５年的表型数据进行方差分析份小麦微核心种质，发现不同基因型间以及不同年份环境间表型均存在极显著的差异，并且基因型与年度环境间存在着显著的互作关系（表２．６），这表明ＴｙｐｅＩＩ型抗性主一要受基因型的影响。，同时环境因素会对赤霉病抗性表型造成定的影响１１９份微核心种质材料在五年环境中的表型进行相关性分析通过对这，发现其各个年度间相关显著（表２．７），结合方差分析的结果，我们不难发现，虽然环境因素可以造成年度之间材料表型值的较大变化，但是其一趋势在年与年之间是致的。也就是说基因型对小麦赤霉病ＴｅＩＩ，ｙｐ的抗性在不同环境中的趋势是稳定的。３２ 表２．６１１９份微核心种质群体病小穗数／病轴长方差分析表Ｔａｂｌｅ２－．６ＡＮＯＶＡｔａｂｌｅｆｏｒＮＤＳｏｒＬＤＲｏｆ１１９Ｍｉｎｉｃｏｒｅｃｏｌｌｅｃｔｉｏｎｓ性状变异来源备＊度平方和ＦｔＦＳＴｒａｉｒｃｅｕａｒｅｓＭｅａｎＳｕａｒｅ－ｒａｔｏＰｒｏｂｔｓＳｏｕｄｆＳｕｍｓｏｆＳｑｑＦｉ基因型＜Ｇｅｎｏｔｙｐｅ１１８７３７３．５８６２．４８８３５．５６１０．０００１年份Ｙｅａｒ４６３．２９４１５．８２３５９．００５＜０．０００１基因型Ｘ年份ＧｔｅｘＹｅａｒ３９０２２３１．５５＜ｅｎｏｙｐ．７２１８３．２５６２０．０００１重复Ｒｅｌｉｃａｔ１１４６１４０６．１４０．００４ｐｉｏｎ．０．８００９误差Ｅｒｒｏｒ３６５６４１．３７４１．７５７１９总变异Ｔｏａ１０００１１９１．６ｔｌ２ｓＷｌＧｅｎｏｔｙｐｅ１１８３０６２２５．９４９２４８．４９４＜０．０００１年份Ｙｅａｒ４１７．８４２９４．４６０７３８．３３６３＜０．０００１基因型Ｘ年份？＿ＧｅｎｏｔｙｅｘＹｅａｒ３９０６２９．８１９１．６１４９２３．０１８＜０．０００１ＤｐＬＤＲ重复Ｒｅｌｉｃａｔｉｏｎ１１．５１２４１．５１２４２．８２６４０．０９３６ｐ误差Ｅｒｒｏｒ３６５１９５．３１１０．５３５０９９总变异Ｔｏｔａｌ１０００４２４６．６４２１９／表．７１份微核心种质五个环境病小穗数病轴长的相关系数Ｍ－Ｔａｂｌｅ２７ＴｈｅｌａｔｉｏｎｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔｓｆＤＳａｎｄｔ１１９ｉｎｃｏｒｅｃｏｔ．ｃｏｒｒｅｏｒＮＬＤＲｏｆｈｅｉｌｌｅｃｉｏｎｓａｃｒｏｓｓｆｉｖｅｅｎｖｉｒｏｍｅｎｔｓ２００８２００９２０１２２０１３２０１４２００８１．００００＊＊＊２００９０．７４８０１．００００…？“ＮＤＳ２０１２０．６４１００．４６６０１．００００＊＊＊＊＊＊＊＊＊２０１３０．７３６００．６８６００．７７８０１．００００＊＂＊＊＊＊＂＊＂２０１４０．８４１００．７２０００．６７５００．８５８０１．００００２００８１．００００＊＊＊２００９０．７５５０１．００００＊＊＊＊＊＊ＬＤＲ２０１２０．６２４００．４９１０１．００００＊＂……２０１３０７２１０．７１０７１８０１．，０００．００００＊＊＃＊＂＂＂２０４０．８１２０７６１００．６２１０．１．０１０．０８３４００００＊＊＊注＝：在Ｐ〇．〇〇ｌｆ平上极显著相关利用Ｉｌｌｕｍｉｎａ９０ｋｉＳｅｌｅｃｔＳＮＰ基因芯片对１１９份小麦微核心种质群３３ 体进行基因分型，共获得８１，５８７个ＳＮＰ标记。然后对这８１，５８７个ＳＮＰ标记进行过滤筛选，保留缺失数据小于５％、基因型频率大于３％的３８６９５ＮＰ，个高质量Ｓ标记用于与抗扩展表型进行关联分析。利用ＴＡＳＳＥＬ３．０软件对上述所得的３８，６９５个高质量ＳＮＰ标记和５年抗扩展表型进行关联分析。发现２Ｂ染色体上有１７个ＳＮＰ标记与抗赤霉病扩展表型显著相关１４个ＳＮＰ标记位于区间，其中，＿７与抗赤霉病扩展表型相关最显著的ＳＮＰ标记（ｐ＜１０）的探针序列对应的ＵＲＧＩｃｏｎｔｉｇ序列位于ＵＲＧＩ２ＢＬ遗传图谱９４．８８ｃＭ处（图２．９）。利用上文中构建的南大２４１９ｘ望水白２Ｂ遗传图谱的标记序列，比对中国＝春拼接序列数据库（ｈｔｓ／ｕｒｉ．ｖｉｌｌ．ｉｎｒ．ｆｒｂｌａｔ／ｐ：／ｇｅｒｓａｅｓａ／ｓ？ｄｂｇｒｏｕｐ＝ｗｈｅａｔａｌｌ＆ｒｏｇｒａｍｂｌａｓｔｎ）ＵＲＧＩ序列的遗传图ｐ，然后根据谱分析其与＿－望水白２Ｂ遗传图谱的对应关系（图２南大２４１９．１０）发现与表型相关，９４８Ｒ最显著的ＳＮＰ标记（．８ｃＭ）距离ＳＳ３２５ｃＭ标记（９．）３ｃＭｏｍ－约丨．６因此关联分析也可以将７７．／２５定位于附，（＾／彳／近。１２Ｉ１０＾？２００８ＬＤＲｙ＾Ｈ２００８ＮＤＳ一Ａ２００９ＬＤＲ＿廣％９＾Ｘ２００９ＮＤＳ＾＾ｒ２０１２ＬＤＲ３ｙｊＭ參２０１２ＮＤＳＩ＾＾４－ｎ！篇２０１３ＬＤＲ－２０１３ＮＤＳ－２０１４ＬＤＲ”〇丨棚＾￣￣￣＾￣￣￣＾￣￣０］．，—１，，０．００２０．００４０．００６０．００８０．００１００．００１２０．００１４０．００１６０．００２ＢＵＲＧＩｅｎｅｔｉｃｍａｇｐ图２．９２Ｂ染色体ＳＮＰ标记与抗赤霉病扩展性状的关联分析。横坐标的遗传图谱参照ＩＷＧＳＣ（２０１４）。Ｆｉｇ．２．９ＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆＳＮＰｍａｒｋｅｒｓｏｎｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ２ＢｗｉｔｈＮＤＳｏｒＬＤＲｉｎｔｈｅｆｉｖｅｆｉｅｌｄｔｒｉａｌｓ．ＴｈｅｅｎｅｔｉｃｍａｉｓａｃｃｏｒｄｉｎｔｏＩＷＧＳＣ２０１４．ｇｐｇ（）３４ Ｘｗｍｃ４７４１．６ｗｍｃｎ：＼２２Ｓ．／；ｍＸｚｍｈＵ＂ＣＢ０＊２￣ｖ／￣Ｘｗｍｃ２４５８１－．０１＼ｔｉｂｇ２７４Ｃｈｒ２ＢＬ８０９２６０８〇ｊｊｊｌＸ２Ｓ？．－－７＾４Ｗｆ．ｒ２Ｂｌ８？９０〇Ｓ６ｉＺ８２．２２２ｆｆｇ＇＾：２３＜ｈｒＪＢＳ－５７２ＭＪ，－ＪｙＨＪ＾．．．．．．．ＪＡ赠（Ｗ．■—■－，：８＾－４Ｖ／仏扪ｌｌＺｃｌ７Ａ，邮广，Ｃｈｒ２ＢＳ－５１９〇１Ｊ，三ＡＷ如，Ｍ＾卓．＂ｆ－ＪＷＸｗｍｃｌ０２／＼ｂａｒｃＷ２７Ｃｈｒ２ＢＬ－７９５３７２６＼＇／／？／＾？｜￣Ｘｂ６９．ｗｒ／／＞－ｒ１１Ｓ／，ｖｒｈ／？ｃ＜ｒ７９４７９９３５Ａ／？２Ｃｈ２ＢＬ４２〇２２＇￣．ｍｈ４２４Ｃ－０９０２／ｙｙ＼：ｈｒ２ＢＬ８８４３６ｚ２５Ｖ．．Ａ，？＾９９（ｈｒ２ＢＬ．８０９２９０７：工．．■．ｂ４０ｙ．．＾ｈ１９９０８－９１ｇ．０６＼ｗｇｒｂｌ１Ｃｈｒ２ＢＬ８０８６４６＼３．ｍ＂＞１．Ｖ／ｚ／２，＇＇．，；，ｒ．７，，７４４Ｘ，０２Ｃｈ２Ｂ．８－－＿＿．ｆＡ＾ｙ＾：；＿０３￣－＊＇－＊－＊＂ｚａｈ＇－＊＾ｚｙｓｒ／ｗｃ＾ｐｐ＾－．Ｉ．〇＂Ｊ＇Ｘｓｌ０２１ｍ＾／１４＼ｉ１－ＶＸｍｈＳＳＯ０７．５８＼ｍａｌ７２９Ｃ：ｈｒ２ＢＬ８０７６１３６＿＿＂ｚｔ／＂ｇｙ，ＵＡｒ＼ｗｇｒｂｌ〇７？ｇ，；．．１ｙｖｒｂ．７＼＼＼ｇｌ０８０，．ＵＲＧＩｅｎｅｔｉｃｍａ＇．ｇｐ＇＼ｗｒｂｌ０８１ｖ＼ｇＸｇｗｍ４７．４ｙ－１９Ｘｍａｌ０２１１ｇ＂＾Ｊ＼ｍａｌ７２９ｇＮＷ２Ｂｅｎｅｉｔｃｍａｇｐ９－２ＢＵＲＧ图２．１０南大２４１望水白染色体遗传图谱和Ｉｃｏｎｔｉ的遗传图谱的比较。ｇ－Ｆｉ．２．０ｉＮ１９Ｗｈｕｉｂａｉ２ＢｉｉｈＵＲＧＩｃｏｎｉｉｇ１Ｃｏｍｐａｒｓｏｎａｎｄａ２４ａｎｇｓｇｅｎｅｔｃｍａｐｗｔｔｅｎｅｔｃｇｇｍａ．ｐ三、小麦区段的共线性分析利用初定位区段内的全部２８个标记分析该区段与ＴＩＭＩ群体２Ｂ染色体、水稻以及短柄草的共线性关系。结果发现在？－７；．／２方区段和（＾＿ＩＴＭＩ群体２Ｂ染色体上均有定位的标记有ｗ，如Ｊ２、、三２．丨１ＡＤ）５处个标记（图，与短柄草号染色体以／＂及水稻４号染色体有很好同源性的有Ａｚａ７７／？／／９９、Ａ７７／＾２７２、ＡＶｇｒ／？仰、尥川２／ｗ、＊／７、Ｘｗｏ／似２共六１Ｂ、处＿７ｇ个标记（图２．１Ｃ、Ｄ）。利用２４ｎ／９９－南大１９ｘ望水白重组自交系群体我们将定位到ＡＶ／ｗｃ区间（图２．４，图２．７）。比较基因组学分析发现与水稻和短柄草具有共线性关系的最小区间为。该区间与水稻４２４３７－号染色体的２２１０ｂ３１６９２４３４ｂ区间以及短柄草５号染色体的，，ｐ，，ｐ－６ｂ１５３２９７０４ｂ２４６４３１５区间具有很好的同源性盖约９Ｍｂ的物，，，覆，，ｐｐ理距离。３５ ＩＴＭＩ２ＢＲｉｃｅＢｄＮＷ２ＢＧｅｎｅｔｉｃｍａＣｈｒ４Ｃｈｒ５ＧｅｎｅｔｉｃｍａｐｐｃＭｃＭｂｐｂｐＪ２＼４７４ｙｍｉｃｊ—１．．８３９６２４６．—５６１４３０７－ｍｎｃ２２３－．＿；Ｘ－ｖ，ｍｃ…－，，／＾ｎ＾Ａ？．－Ｖ５；：ＬＶ／６６ｊ．，＾Ｘ＇？ｍｌ２９０．１ｇ７ｒＫ．＼ｈｂｇ２７２／＾’，－１。卿一，一？一〇、：！Ｘ－ｇ？ｍ５Ｓ．ｌ１．８－１ｙ＼ｂａｒｃ９＝＾＇７？？轉，．１３４６６９８３：：：＝－Ｈ２２２４ｉ７１〇ｖ＾．．以，＿，．．．．．．＼ｗ７Ｓ０Ｓ．－－？？－ｇｐ．＿０：３Ｌ６６９１５３２９７０４＾ＡＶｇｒ｜．．．．．＼．．ｆｒ，ｒ－－卿６４？９ｉｂ＿１；＾Ｔ：＇３Ｉ｜Ａ＾５Ｉｔ；＾７，＇９９０３Ｘｂｄ，７７９ｌ＾＾Ｊ＜１４〇２〇４９ｆｅＣｖＪＩ；；＾５￣＂＾—…．……＾－Ｘｎｉ７．４＾ｇｔｔ４－Ｘｌ０２２．．１．．ｎｉａｇｊ９．３５３８０１４２８ＸｍａＩ２７２９１９４６９４ｇＡＢＣＤ图２．１１小麦心２５区段与ＩＴＭＩ群体２Ｂ染色体、水稻以及短柄草的共线性关－系。图中灰色方框为０／？．咖ｍ２５在各个图谱中所对应的最小区间。－Ｆｉｇ．２．１１ＴｈｅｃｏｌｌｉｎｅａｒｉｔｏｆｔｈｅＯｆｈ．ｎａｕ２ＢｒｅｇｉｏｎｗｉｔｈＩＴＭＩｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ２Ｂｔｈｅｙｊ，ｒｅｓｏｎｄｉｎｒｅｉｏｎｏｆｒｉｃｅｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ４ａｎｄＢｒａｃｈｏｄｉｕｍｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ５Ｔｈｐｇｇｙｐ．ｅｇｒａｙｂｏｘｅｓａｒｅｔｈｅｍｉｍｕｍｒｅｉｎｇｉｏｎｓｉｎｅａｃｈｍａｐ．讨论利用ＱＩＲｓ的策略（Ｐｅｌｅｍａｎｅｔａｌ．２００５）两个抗赤霉菌侵入基因，只办／和已被精细定位（Ｘｕｅｅｔａｌ．２０１０ａ；Ｘｕｅｅｔａｌ．２０１１）〇利用相同的策略，Ｎａｉｒｅｔａｌ．（２０１５）对玉米抗条纹病毒基因ＭｓＷ也进行了精细定位。利用连锁分析与关联分析相结合的方法，Ｃｈｅｎｅｔａｌ．（２０１６）对与玉米粒重及籽粒大小相关的主效ＱＴＬｙＧＷ．仍进行了精细定位。本研究利用包含５３０个株系的南大２４－１９望水白重组自交系群体采用，ＱＴＬ近等重组体的策略，对与小麦赤霉病ＴｙｐｅＩ和ＴｙｐｅＩＩ型抗性相关ＴＬ－Ｔ．２５的主效Ｑ／／７ＴＩ〇／Ａｗ进行了精确定位，将与小麦赤霉病ｙｐｅ抗性相关的定位于小麦２Ｂ染色体长臂的相距５．ｌｃＭ的Ｘｗｍｃ办区间（图２．２，图２．４），将与ＴｙｐｅＩＩ抗性相关的部定２Ｂ３４Ｍ的ＪｆｗｗｃＶ９９－位于小麦染色体长臂的相距．ｃ３６ 区间图２．２．。（，图２７），这两个区间相互重叠同时利用关联分析的方法对与ＴｙｐｅＩＩ抗性的的定位的区间进行了验证，一发现关联分析的结果和连锁分析的结果致。在本研究中我们将与小麦赤霉病ＴｙｐｅＩ型抗性相关的Ｚｗｗｃ办区间图２．２２．４ＴｅＩＩ抗性相定位到（，图），将与ｙｐ－关的２所．２５定位到Ｘｗｗｃ矽刈区间（图２．２．７《／仍／，图２）。但＿是标记位于标记Ｚｗｗｅ办９和；＾之间，我们仍不能确定该ＱＴＬ区间内是存在一个抗病基因簇两个不同的基因分别提供，由Ｔｅ一ｙｐＩ和ＴｙｐｅＩＩ两种抗性，还是只存在个基同可以同时提供这两种赤霉病抗性。刘文星（２０１５）利用定位于区段的分子标记Ｚｗｍｃ卯９、Ｘｗｗｃ／７２９对１５９份小麦微核心种质以及７４份苏ｍＣ４９９－２麦衍生系材料进行小麦赤霉病扩展抗性关联分析，发现Ｘｗ１２ｂｐ等位变异与小麦赤霉病扩展抗性具有显著的关联性，本研究借助９０ｋＳＮＰ芯片通过关联分析的方法在ＳＳＲ标记Ｘｗ／ｗｃ办９（９３．２５ｃＭ）附近也一检测到个与ＴｅＩＩ抗性相关的ＱＴＬ（９４．８８ｃＭ图２．９图２．１０）。ｙｐ）（，考虑到，抗侵入辦与标记心７０２７ｍ、及以及４故－逆与ＺｗｇｒＷ财７共分离（图２．），抗扩展２７｜．？标记乃川共分／＞离（图２．７），并且抗扩展位于标记Ｘｗｗｃ办９附近（图２．１０），若在此区间提供这两种抗性的为同一个基因，则该基因极有可能位于相距一３．１ｃＭ的标记办９和标记之间，这有待于进步的研究加以验证。区间一抗病基因定位的遗传较大主要有两个原因：其因所，抗病基一处的区段可能是个重组热点区。许多研究表明抗病基因大多数位于重组热点区、尸／ｗ３６、等（Ｘｕｅｅｔａｌ．２０１０ａＹａｈｉａｏｕｉｅｔａｌ．，如Ｆ／／Ｗ；２００４；Ｋｒａｔｉｎｇｅｒｅｔａｌ．２００９）。在本研究中的定位区间依然比较大的原因主要是由于研究中使用群体的数量、标记的密度不够大。本研究仅用了５３０个重组自交系中的２２或２４个重组体，由于这些重组体遗传背景比较复杂，在去除影响抗性表型的其它ＱＴＬ的同时，重组体一的类型也相对减少。在进步研究中可以利用近等基因系衍生的群体来减少背景的遗传干扰，增加重组体类型的数目，达到精细定位该ＱＴＬ的目的（ＳａｌｖｉａｎｄＴｕｂｅｒｏｓａ２００５）。随着ＳＮＰ芯片技术的发展普通，，３７ 小麦Ａ基因组和Ｄ基因组测序的完成、中国春Ｒｏｃｈｅ４５４序列的公布与拼接以及基因组草图的完成，使得有更多的技术支持和序列信息可以用一ｅ来开发分子标记用于进步精细定位的研究（Ｗａｎｔａｌ．２０１４Ｊｉａｅｔａｌ．ｇ；２０１３Ｌｉｎｇｅｔａｌ．２０１３Ｂｒｅｎｃｈｌｅｅｔａｌ．２０１２Ａｌａｕｘｅｔａｌ．２０１３。；；ｙ；）本研究中我们以中国春４５４拼接序列为桥梁分析了伽－２５区段与水稻４号染色体以及短柄草５号染色体的共线性关系４，发现该区间对应水稻号染色体和短柄草５号染色体约９Ｍｂ的物理区间，包含约１３００个基因。这提示我们可以利用这一１３００个基因的序列对该区间进行进步研究；另外２４１９－望水白９０ｋＳＮＰ芯片位于，本实验室所构建的南大Ｍ区间的有２３９个ＳＮＰ，目前本研究中已使用了其中５个ＳＮＰ的探针序列开发了４个多态性分子标记并成功定位，在未来的研究中我们依然可以利用其余的ＳＮＰ探针序列进行多态性标记的开发。虽然为小麦所提供的赤霉病抗性没有位于３Ｂ、４Ｂ以！２办况及５Ａ染色体的小麦抗赤霉病主效ＱＴＬ的强，但是辦．冰可同时提供ＴｙｐｅＩ和ＴｙｐｅＩＩ两种抗性（Ｘｕｅｅｔａｌ．２０１０ｂ）。在本研究中这两种抗性在各年度不同环境间均存在极显著的相关关系（表２．３，表２．５），抗性趋势稳定，这对于小麦抗赤霉病育种以及田间生产非常重要。因此，本研究为小麦抗赤霉病育种提供与抗病ＱＴＬ紧密连锁的分子标记，有助于将有效得出应用于小麦抗赤霉病育种一，并在定程度一上解决我国小麦赤霉病抗源单的问题。３８ 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ＭｉｅｄａｎｅｒＴ，ＷｉｌｄｅＦ，ＳｔｅｉｎｅｒＢ，ＢｕｅｒｓｔｍａｙｒＨ，ＫｏｒｚｕｎＶ，ＥｂｍｅｙｅｒＥ（２００６）Ｓｔａｃｋｉｎｇｕｍ－ｑｉｔｉｔａｔｉｖｅｔｒａｉｔｌｏｃｉＱＴＬｆｏｒＦｕｓａｒｉｕｍｈｅａｄｂｌｉｇｈｔｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｆｒｏｍｎｏｎａｄａｐｔｅｄ（）ｓｏｕｒｃｅｓｉｎａｎＥｕｒｏｐｅａｎｅｌｉｔｅｓｐｒｉｎｇｗｈｅａｔｂａｃｋｇｒｏｕｎｄａｎｄａｓｓｅｓｓｉｎｇｔｈｅｉｒｅｆｆｅｃｔｓｏｎｅｏｘａｅｎｏＤＯＮｃｏｎｔｅｎｔ－ｄｎｉｖｌｌａｎｄｄｉｓｅａｓｅｓｅｖｅｒｉｔＴｈｅｏｒＡｌＧｅｎｅｔ１１２５６２ｙ．：５６９（）ｙｐｐＭ－ｉｅｄａｎｅｒＴＫｏｒｚｕｎ２０１２Ｍａｒｋｅｒａｓｓｉｓｔｅｄｓｅｌｅｃｔｉｏｎｆｏｒｄｉｓｅａｓｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｗｈｅａｔａｎｄ，（）ｂａｒｔｔ２５６０－ｌｅｙｂｒｅｅｄｉｎ．Ｐｈｏａｈｏｌｏ１０：５６６ｇｙｐｇｙＭｉｌｌｅｒＪ，ＹｏｕｎＪＳａｍｓｏｎＤ１９８５ＤｅｏｘｎｉｖａｌｅｎｏｌａｎｄＦｕｓａｒｉｕｍｈｅａｄｂｌｉｈｔｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｇ，ｐ（）ｙｇＰｔｔ１１３３５－３６７ｉｎｓｐｒｉｎｇｃｅｒｅａｌｓ．ｈｏａｈｏｌ：９ｙｐＭｕＬｏｈｗａａｅｌＡＰ－ａｄｄａｓｉＨｓｓｅｒＵＮＭＢＱｍｅｒｉｌｌｅｎＫＲｏｄｅｒＭＳ２０１６ＧｅｎｏｍｅｑＱ，，ｇ，，（）ＷｉｄｅＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＭａｐｐｉｎｇｏｆＡｎｔｈｅｒＥｘｔｒｕｓｉｏｎｉｎＨｅｘａｐｌｏｉｄＳｐｒｉｎｇＷｈｅａｔ．ＰＬｏＳＯｎｅ１１：ｅＯ１５５４９４ＮａｉｒＳＫ，ＢａｂｕＲ，ＭａｇｏｒｏｋｏｓｈｏＣ，ＭａｈｕｋｕＧ，ＳｅｍａｇｎＫ，ＢｅｙｅｎｅＹ，ＤａｓＢ，ＭａｋｕｍｂｉＤ，ＬａｖａＫｕｍａｒＰ，ＯｌｓｅｎＭ，ＢｏｄｄｕａｌｌｉＰＭ２０１５ＦｉｎｅｍａｉｎｏｆＡｆｅｖ７，ａｍａｏｒＴＬｐ（）ｐｐｇｊＱｆｏｒｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｍａｉｚｅｓｔｒｅａｋｖｉｒｕｓｌｅａｄｓｔｏｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｍａｒｋｅｒｓｆｏｒｂｒｅｅｄ－ｉｎｉｐｅｌｉｎｅｓ．ＴｈｅｏｒＡｐｐｌＧｅｎｅｔ１２８：１８３９１８５４ｇｐＮＷＹ－ｉｅＤＭＯｕａｎＹＤａｎＸＺｈｏｕＷＨｕＣＧａｏＪ２０１３Ｇｅｎｏｍｅｗｉｄｅａｎａｌｓｉｓｏｆ，，，，ｙｇｇ，（）ｙ－－ｅｎｄｏｓｐｅｒｍｓｐｅｃｉｆｉｃｅｎｅｓｉｎｒｉｃｅ．Ｇｅｎｅ５３０：２３６２４７ｇＮｉｗａＳ，ＫｕｂｏＫ，ＬｅｗｉｓＪ，ＫｉｋｕｃｈｉＲ，ＡｌａｇｕＭ，ＢａｎＴ（２０１４）ＶａｒｉａｔｉｏｎｓｆｏｒＦｕｓａｒｉｕｍｈｅａｄｂｌｉｈｔｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｅｎｏｍｉｃｄｉｖｅｒｓｉｔｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｓｏｕｒｃｅｓｏｆｔｈｅｇｇｙ“ｔ－ｒｅｓｉｓｔａｎｗｈｅａｔｃｕｌｔｉｖａｒＳｕｍａｉ３＇ＢｒｅｅｄＳｃｉ６４：９０９６ＮｏｖｅｒｏｓｋｅＡＪ，ＷｉｓｅＫ（２０１４）Ｏｐｔｉｍｉｚｉｎｇｆｕｎｇｉｃｉｄｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｔｉｍｉｎｇｔｏｃｏｎｔｒｏｌ－ＦｕｓａｒｉｕｍＨｅａｄＢｌｉｈｔｉｎｗｉｎｔｅｒ．ｈｌｇｗｈｅａｔＰｙｔｏｐａｔｈｏｏｇｙ１０４：１７３１７４－Ｋｕｒ－ＯｌｕｋｏｌｕＢＡＴｒａｃｙＷＦＷｉｓｓｅｒＲＤｅＶｒｉｅｓＢＢａｌｉｎｔｔｉＰＪ２０１６ＡＧｅｎｏｍｅＷｉｄｅ，，，，（）ＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＳｔｕｄｙｆｏｒＰａｒｔｉａｌＲｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏＭａｉｚｅＣｏｍｍｏｎＲｕｓｔ．ＰｈｙｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙＰＨＹＴ０１１１５０３０５ＲＯｒａｕｚｉｅＮＣＲｉｋｋｅｒｉｎｋＥＨＡＧａｒｄｉｎｅｒＳＥｉｌｖａＨＮＤ２００７ＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＭａｉｎｉｎｇ，，Ｓ，（）ｐｐｇ－Ｐｌａｎｔｓ．ＳｐｒｉｎｇｅｒＶｅｒｌａｇＮｅｗＹｏｒｋＰａｉｌｌａｒｄＳ，ＳｃｈｎｕｒｂｕｓｃｈＴ，ＴｉｗａｒｉＲ，ＭｅｓｓｍｅｒＭ，ＷｉｎｚｅｌｅｒＭ，ＫｅｌｌｅｒＢ，ＳｃｈａｃｈｅｒｍａｙｒＧ２００４ＴＬａｎａｌｓｉｓｏｆｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏＦｕｓａｒｉｕｍｈｅａｄｂｌｉｈｔｉｎＳｗｉｓｓｗｉｎｔｅｒｗｈｅａｔ（）ＱｙｇＴｉｔｉｔｉＬＴｅｏｒ－ｒｃｕｍａｅｓｖｕｍｈＡｌＧｅｎｅｔ１０９：３２３３３２（．．ｐｐ）ＰａｌａｚｚｉｎｉＪＭ，ＡｌｂｅｒｉｏｎｅＥ，ＴｏｒｒｅｓＡ，ＤｏｎａｔＣ，ＫｏｈｌＪ，ＣｈｕｌｚｅＳ（２０１６）ＢｉｏｌｏｇｉｃａｌｃｏｎｔｒｏｌｏｆＦｕｓａｒｉｕｍｇｒａｍｉｎｅａｒｕｍｓｅｎｓｕｓｔｒｉｃｔｏｃａｕｓａｌａｅｎｔｏｆＦｕｓａｒｉｕｍｈｅａｄｂｌｉｈｔｏｆ，ｇｇ４５ 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Ｇｒｏｄｚ－ＳａｍｂｒｏｏｋＪＷｉｌｌｉａｍｓＪＳｈａｒＰＡ，ｉｃｋｅｒＴ１９７５Ｐｈｓｉｃａｌｍａｉｎｏｆｔｅｍｅｒａｔｕｒｅ，ｐｙｇｐ，（）ｐｐｓｅｎｓｔｅｍｕｔａｔｏｎｓｏｆａｄｅｎｏｖｉｒｕｓｅｓＭｏｌＢｉｏｌ－ｉ：ｉｖｉ．Ｊ３９３６９９０ＳｃｈｒｏｅｄｅｒＨＣｈｒｉｓｔｅｎｓｅｎＪ１９６３Ｆａｃｔｏｒｓａｆｆｅｃｔｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｏｆｗｈｅａｔｔｏｓｃａｂｃａｕｓｅｂ，（）ｇｙｅｒｅｌｌａｔｔ－Ｇｉｂｂｚｅａｅ．Ｐｈｙｏｐａｈ５３：８３１８３８ＳｃｈｗｅｉｇｅｒＷ，ＳｔｅｉｎｅｒＢ，ＡｍｅｔｚＣ，ＳｉｅｇｗａｒｔＧ，ＷｉｅｓｅｎｂｅｒｇｅｒＧ，ＢｅｒｔｈｉｌｌｅｒＦ，ＬｅｍｍｅｎｓＭ，ＪｉａＨ，ＡｄａｍＧ，ＭｕｅｈｌｂａｕｅｒＧＪ，ＫｒｅｉｌＤＰ，ＢｕｅｒｓｔｍａｙｒＨ（２０１３）ＴｒａｎｓｃｒｉｐｔｏｍｉｃｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆｔｗｏｍａｏｒＦｕｓａｒｉｕｍｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｔｒａｉｔｌｏｃｉＴＬｓＦｈｂｌｊ（Ｑ），ｑ－—ａｎｄｈｓ．ｉａ５Ａｉｄｅｎｔｉｆｉｅｓｎｏｖｅｌｃａｎｄｉｄａｔｅｅｎｅｓ．ＭｏｌＰｌａｎｔＰａｔｈｏｌ１４：７７２７８５Ｑｆｆ９ｇＳｉＬ，ＣｈｅｎＪ，ＨｕａｎｇＸ，ＧｏｎｇＨ，ＬｕｏＪ，ＨｏｕＱ，ＺｈｏｕＴ，ＬｕＴ，ＺｈｕＪ，ＳｈａｎｇｇｕａｎＹ，ＣｈｅｎＥ，ＧｏｎｇＣ，ＺｈａｏＱ，ＪｉｎｇＹ，ＺｈａｏＹ，ＬｉＹ，ＣｕｉＬ，ＦａｎＤ，ＬｕＹ，ＷｅｎｇＱ，ＷａｎｇＹ，ＺｈａｎＱ，ＬｉｕＫ，ＷｅｉＸ，ＡｎＫ，ＡｎＧ，ＨａｎＢ（２０１６）ＯｓＳＰＬ１３ｃｏｎｔｒｏｌｓｇｒａｉｎｓｉｚｅｉｎ－ｃｕｌｔｉｖａｔｅｄｒｉｃｅ．ＮａｔＧｅｎｅｔ４８：４４７４５６ＳｎｉｄｅｒｓＣＰｅｒｋｏｗｓｋｉＪ１９９０Ｅｆｅｃｔｏｆｈｅａｄｂｌｉｈｔｃａｕｓｅｄｂｃｗ／ｚｗｏｒｗ／ｗｏｎｊ，（）ｇｙｔｔｔ－ｏｘｉｎｃｏｎｅｎａｎｄｗｅｉｈｔｏｆｔｔ５６６５７０ｇｗｈｅａｋｅｒｎｅｌｓ．Ｐｈｙｔｏｐａｈ８０：ｒｓＤＪａａｃＰＥｄｗａｒｄｓＫ２００４Ａ－ｅｎｓＳｏｍｅＩｓｈｉｄｉｔｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｌｉｔｅｃｏｎｓｅｎｓｕｓｍａｆｏｒ，ｇｈｙ，（）ｐｒｅａｅａｉｔｉｔｉＬ－ｂｄ．ＴｒＡｅｎｅｔ１０９１１１１１４ｗｈｔＴｒｃｕｍａｅｓｖｕｍ．ｈｅｏｐｐｌＧ：０５（）ＳｏｎｇＱＪ，ＳｈｉＪＲ，ＳｉｎｇｈＳ，ＦｉｃｋｕｓＥＷ，ＣｏｓｔａＪＭ，ＬｅｗｉｓＪ，ＧｉｌｌＢＳ，ＷａｒｄＲ，ＣｒｅｇａｎＰＢ２００５ＤｅｖｅｌｏｍｅｎｔａｎｄｍａｉｎｏｆｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｌｉｔｅＳＳＲｍａｒｋｅｒｓｉｎｗｈｅａｔ．Ｔｈｅｏｒ（）ｐｐｐｇ（）ＡＧｔ１１５０－５６０ｐｐｌｅｎｅ０：５ＳｔｅｉｎｅｒＢ，ＬｅｍｍｅｎｓＭ，ＧｒｉｅｓｓｅｒＭ，ＳｃｈｏｌｚＵ，ＳｃｈｏｎｄｅｌｍａｉｅｒＪ，ＢｕｅｒｓｌｉｎａｙｒＨ（２００４）ＭｏｌｅｃｕｌａｒｍａｐｐｉｎｇｏｆｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏＦｕｓａｒｉｕｍｈｅａｄｂｌｉｇｈｔｉｎｔｈｅｓｐｒｉｎｇｗｈｅａｔｃｕｌｔｉｖａｒＦｒｏｎ－ｔａｎａ．ＴｈｅｏｒＡｌＧｅｎｅｔ１０９：２１５２２４ｐｐＳｕｚｕｋｉＴＳａｔｏＭＴａｋｅｕｃｈｉＴ２０１２ＥｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｆｉｖｅＴＬｒｅｉｏｎｓｏｎ，，（）ＱｇＦｕｓａｒｉｕｍｈｅａｄｂｌｉｇｈｔｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｎｄａｇｒｏｎｏｍｉｃｔｒａｉｔｓｉｎｓｐｒｉｎｇｗｈｅａｔ（Ｔｒｉｔｉｃｕｍａｅｓｔ１—１７ｉｖｕｍＬ．．ＢｒｅｅｄＳｃｉ６２：１）ＴａｏＹ，ＪｉａｎｇＬ，ＬｉｕＱ，ＺｈａｎｇＹ，ＺｈａｎｇＲ，ＩｎｇｖａｒｄｓｅｎＣＲ，ＦｒｅｉＵＫ，ＷａｎｇＢ，ＬａｉＪ，ＬｕｂｂｅｒｓｔｅｄｔＴＸｕＭ２０１３Ｃｏｍｂｉｎｅｄｌｉｎｋａｅａｎｄａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｍａｉｎｒｅｖｅａｌｓ，（）ｇｐｐｇｃａｎｄｉｄａｔｅｓｆｏｒＳｃｍｖｌａｍａｏｒｌｏｃｕｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｓｕａｒｃａｎｅｍｏｓａｉｃｖｉｒａｓ９ｊｇＳＣＭＶｉｎｍａｉｚｅ．ＢＭＣＰｌａｎｔＢｉｏｌ１３：１６２（）ＴｅｎａｉｌｌｏｎＭＩ，ＳａｗｋｉｎｓＭＣ，ＬｏｎｇＡＤ，ＧａｕｔＲＬ，ＤｏｅｂｌｅｙＪＦ，ＧａｕｔＢＳ（２００１）ＰａｔｔｅｒｎｓｏｆＤＮＡｓｅｑｕｅｎｃｅｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍａｌｏｎｇｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ１ｏｆｍａｉｚｅ（Ｚｅａｍａｙｓｓｓｐ．ｍａｙｓＬ．）．ＰｒｏｃＮａｔＡｃａｄＳｃｉＵＳＡ－ｌ９８：９１６１６４７ 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全文总结１、利用缺失定位的ＥＳＴ、小麦与水稻及短柄草的共线性关系和南大２４１９－望水白９０ｋＳＮＰ芯片探针序列开发了５个与紧密连锁的分子标记，结合２Ｂ染色体上原有的２３个在南大２４１９和望水白间有多态的分子标记。，构建了区段高密度遗传图谱２、借助ＱＩＲｓ的策略分别将抗侵入和抗扩展精确定位于相－互重叠的相距５．１ｃＭ的ｈｗｃ办Ｐ义区间和相距３．４ｃＭ的－Ｘｗｗｃ办９－及区间。同时利用南大２４１９望水白９０ｋＳＮＰ芯片进行了关联分析，并对的抗赤霉病扩展性进行了验证。３、根据定位于区段的标记的序列信息及这些标记所在的ＵＲＧＩｃｏｎｔｉｇ序列信息，分析了该区段与水稻和短柄草的共线性关系，一结果发现该区段的标记顺序在小麦、水稻和短柄草基因组中完全致，该区间对应水稻４号染色体和短柄草５号染色体约９Ｍｂ的物理区间。５１
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