实验性肺水肿

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1、精品文档，仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除实验报告专用纸课程病理生理学学院药科学院.专业(班级)药学(创新班)14姓名学号日期2016-05-25实验性肺水肿一、[目的]:通过动物模型了解肺水肿表现及发生机制二、[原理]水肿发生与影响血管内外液体交换的因素(如毛细血管流体静压、血浆胶体渗透压、毛细血管通透性)改变有密切关系。毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压下降、毛细血管通透性增高均可促使水肿发生。本实验通过大量快速输入盐水、切断双侧迷走神经、注射去肾上腺素等方法复制急性实验性肺水肿的动物模型，观察机体的

2、表现。三、[实验对象和器材药品]1、实验对象：家兔2、实验器材：婴儿秤、气管插管、呼吸妙描记及静脉输液装置、颈部手术器械、听诊器、天平、滤纸、20%氨基甲酸乙酯、生理盐水、20ml注射器及针头、纱布块(小方巾)、3、实验药品：去甲肾上腺素生理盐水(去甲肾上腺素1ml+生理盐水100ml)、20%乌拉坦四、[步骤]1.麻醉固定(20%乌拉坦5ml/kg)-→气管插管-→迷走神经-→颈动脉2.正常呼吸-→全速输液50%-→切双侧迷走神经(副交感神经作用消失，交感神经占优势)-→继续输液-→观察(呼吸曲线、粉红色泡沫样

3、液体)-→若无现象加去甲肾上腺素15ml3.动物死亡或处死；结扎气管、心脏血管-→分离肺脏-→测肺系数=五、[实验结果]切断家兔双侧迷走神经后，家兔呼吸吸气延长，呼吸加深变慢。取出的肺有大量出血点，有明显的肺水肿，经过结扎分离后称量肺，质量为21.50g。正常呼吸图片：实验性肺水肿呼吸曲线成绩教师签名【精品文档】第2页精品文档，仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除实验报告专用纸课程病理生理学学院药科学院.专业(班级)药学(创新班)14姓名学号日期2016-05-25六、[注意事项]：解剖取出肺时，注意勿损伤肺组

4、织，以防水肿液流出七、[思考题]：1．实验为什么要设计快速大量地输液？为什么实验组需切迷走神经？答：①、躯体内短期内输入大量液体会增加心脏负荷,会引起急性左心衰,心衰后射血分数降低,引起肺淤血,即肺水肿。②、当切断双侧迷走神经后，副交感受神经对心肌的作用消失，交感神经占优势，此时，当交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素，作用于外周血管，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。肺部血液逗留使间质的积液增多，使呼吸代偿功能消失，加重了肺淤血性水肿。2．输入中毒剂量的去甲肾上腺素为什么会引起肺水肿？答：去甲肾上腺素作用于外周血

5、管，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。肺部血液逗留使间质的积液增多，使呼吸代偿功能消失，加重了肺淤血性水肿。3．实验中观察到气管插管有粉红色泡沫状液体流出，意义何在？其机制是什么？答：出现粉红色泡沫痰，说明肺毛细血管通透性增高。泡沫痰说明水肿液中蛋白质成分较高，即血浆透过肺血管进入呼吸道，在呼吸过程中气体流过时很容易形成泡沫且不容易消除，使呼吸道内很快被泡沫充塞，严重影响气体交换。粉红色说明有红细胞滲出。肺水肿一旦发生，则肺泡上皮的屏障功能就会发生根本性的改变，水和各种溶质包括蛋白质、红细胞等都可以不受限制而自

6、由通过上皮层进入气管管腔内，此时水肿液则可随呼吸运动由气管残端排出，4．根据两组实验结果，联系理论，分析实验性肺水肿发生的机制答：肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。发生机制为：⑴肺毛细血管静水压升高；⑵血浆蛋白渗透压降低；⑶肺毛细血管通透性增加:⑷肺淋巴回流受阻；⑸间质负压增加；⑹其他：如神经源性肺水肿(两侧迷走神经的切断)成绩教师签名【精品文档】第2页