内科学重难点知识整理呼吸系统疾病

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COPD最突出的特征是具有进行性发展的不完全可逆的气流受限。肺功能检查十分重要，在吸入支气管扩张剂后,FEVIFVCjv70%是确定患者存在气流受限且不能完全逆转的主要依据。慢支和肺气肿是导致COPD最常见的疾病。主要病生变化是气道阻塞和气流受限。并发症有自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病。"病因：1.外因:2.内因:①吸烟④生物燃料①遗传因素②空气污染⑤呼吸道感染②气道高反应性③社会经济地位⑥吸入职业粉尘和化学物质③肺脏发育、生长不良发病机制:1.小气道慢性炎症一细胞浸润、黏膜充血和水肿一管壁增厚、分泌物增多一管腔狭窄，气道阻力增加2.肺气肿一肺组织弹性回缩力减低一呼气流速减慢、失去对小气道的正常牵拉作用一小气道在呼气期容易发生闭合一气道阻力增加临床表现：1.症状：,严重者呼吸衰竭起病慢，病程长，慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难（标志性症状：劳动后气促、休息后缓解）（发绡、头痛、嗜睡、神志恍惚），晚期体重J、营养不良2.体征：①早期无异常，逐渐出现阻塞性肺气肿体征②听诊呼气延长一明显气道阻塞、气流受限③并发感染一肺部湿罗音④合并哮喘一哮鸣音⑤剑突下出现心脏搏动，心音较心尖部增强一早期肺心病实验室检查：1.肺功能：FEV1%BH1、FEV1FVCJ（前者中重度气流受限，后者轻度）吸入支气管舒张剂后FEVIFVCv70%可确定为不能完全可逆的气道阻塞和气流受限;2.胸部X线：早期胸片无异常；诊断特异性不高，但可确定肺部并发症及鉴别诊断3.血气分析：晚期低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭4.其他：合并细菌感染，血WBCT,核左移、CRPT,痰培养可见病原菌诊断:FEV1%BY1、FEV/FVC）,同时排除其他已知病FEVTFVCv70%,排除其他疾病后可诊断为COPD1.肺功能检杳证实有不完全可逆的气道阻塞和气流受限（因或具有特征病理表现的气道阻塞和气流受限疾病。2.少数患者无咳嗽咳痰症状，仅在肺功能检查时发现分级:分级分级标准I级:轻度FEVTFVCv70%,FEV1>80%预计值n级：中度FEVTFVCv70%,50%A2,三尖瓣区收缩期杂音，剑突下心脏搏动增强。部分颈静脉充盈，呼吸相明显，吸气相减轻，肝下界下移 1.肺心功能失代偿期：呼吸衰竭、心力衰竭实验室检查：1.X线检查：肺动脉高压征和右心增大征象，右下肺动脉干增宽，肺动脉段凸出，心尖圆隆、上翘等2.心电图：电轴右偏，顺钟向转位，肺型喉，V1导联QR皱群呈qR,V5R/SV1,Rvi+Sv5>3.超声心动图：肺动脉高压征象，右心房增大，右心室肥厚、增大4.心向量图：右心增大图形5.动脉血气分析6.血液检查：红细胞变形性、凝血功能检查等鉴别诊断：1.冠心病:多有心绞痛或心梗病史，心脏增大主要为左心室大，心尖区可闻及收缩期杂音2.原发性心肌病：多见于中青年,无明显慢性呼吸道疾病史，无明显肺气肿体征，无突出的肺动脉高压征3.风湿性心脏病:多见于青少年，有风湿活动史，X线左心房扩大为主4.发绡型先天性心脏病：儿童、青少年时发病。体检无肺气肿体征；心脏听诊闻及特征性杂音治疗：1.肺心功能代偿期：中西医结合综合治疗2.肺心功能失代偿期：即治疗呼吸衰竭、右心衰、肺性脑病、心律失常、休克、消化道出血、DIC支气管哮喘bronchialasthma发病机制：1.免疫一炎症机制：由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果2.神经机制：与3受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有“肾上腺素能神经的反应性增加3.气道高反应性：表现为气道对各种剌激因子出现过强或过早的收缩反应病理：以嗜酸性粒细胞浸润为主的变态反应性炎症临床表现：1.典型支气管哮喘：①反复发作性喘息、季节性，夜间及凌晨发作和加重②急性发作期：两肺弥漫性哮鸣音（呼气相为主），非常严重反而无哮鸣音（寂静肺）③可自行或用舒张剂后缓解，缓解期可无任何哮喘症状④严重者：被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰、发钳2.非典型支气管哮喘：发作性胸闷或顽固性咳嗽、无喘息症状实验室检查：1.血常规：嗜酸性粒细胞T,若并发感染中性粒T2.痰液检查：涂片见嗜酸性粒细胞，也可见尖棱结晶、黏液栓螺旋体和透明的哮喘珠3.呼出气检查：呼出气成分（如NO）可作为哮喘是气道炎症的无创性标志物4.肺功能检查：呼气流速的指标全部显著下降，其中以第一秒用力呼气量FEV%最可靠，呼气流量峰值PEF最方便★支气管激发试验（组胺、乙酰甲胆碱、低渗盐水）FEV1J>20%则阳性★支气管舒张试验（支气管舒张剂）FEVT>12%且绝对值>200ml则阳性5.过敏原检查：过敏原皮试和血清特异性IgE等测定6.X线检查：早期发作时两肺透亮度T呈过度充气状态、缓解期无明显异常 5.动脉血气分析：轻度发作，PaO2、PaCQ,正常或轻度J中度发作，PaQ下降、PaCQ正常重度发作，PaQ明显下降、PaCQ超过正常，出现酸中毒诊断标准：（符合1〜4条或4、5条）1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激以及病毒性上呼吸道症状、运动等有关。2.发作时双肺散在or弥漫性哮鸣音（呼气相为主），呼气相延长3.上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽5.临床表现不典型者，应至少具备其中一条：①支气管激发试验或运动激发试验阳性②支气管舒张试验阳性（FEV1,12%,200ml）③PE阳内变异率》20%【不典型哮喘：“咳嗽变异性哮喘”以顽固性咳嗽为唯一表现，无喘息症状：①病史：季节性咳嗽胸闷，过敏疾病史②肺功能实验：气道反应性测定、支气管激发试验或支气管舒张实验③试验性治疗：抗感染镇咳治疗无效，给予平喘&抗过敏治疗后缓解】分级：（一）慢性哮喘严重度分级临床表现肺功能发作频率夜间FEV1PEFF1'F变异率治疗后第板重度持续经常持续，活动受限，近期危及生命的大发作频繁<60%预计值>30%低于正常第3a中度持续每天发作，活动受限，每天需用区受体激动剂>1/周60%〜80%>30%接近正常第次轻度持续每周2〜6次>2/月V1/周>80%20%~30%第1级间歇发作每周V1次，发作间无任何症状W2/月>80%<20%但受体激动剂后正常（二）急性哮喘发作临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态可焦虑，尚安静时后焦虑或烦燥常用焦虑、烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常〉30次/min辅呼吸肌活动及三凹征常无可有吊侣胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、乃至无脉率（次/min）<100100〜120>120脉率变慢或小规则奇脉无，v10mmHg可有，10〜25mmHg常后,>25mmHg无，提示呼吸肌疲劳 使用32激动剂后PEF预计值或个人最佳值％>80%60%〜80%<60%或v100L/min或作用时间v2hPaO2（吸空气，mmHg）正常>60<60PaCO2(mmHg)〈45&45>45SaO2（吸空气，％）>9591〜95<90PH降低分期：1.急性发作期：咳嗽气喘呼吸困难明显，多需平喘药治疗2.慢性持续期：每周不同程度&频率出现症状3.临床缓解期：肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3月以上鉴别诊断：1.心源性哮喘：常见于左心衰,多有高血压、冠心病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征常咳粉红泡沫痰，两肺广泛水泡音和哮鸣音，左心界扩大、心率T、心尖闻奔马律X线表现心脏增大、肺瘀血征可注射氨茶碱后进一步检查，禁用吗啡、肾上腺素2.喘息型慢支：多见于老年人,伴慢性咳嗽、咳痰史喘息常年存在，有加重期有肺气肿体征，两肺闻及水泡音3.支气管肺癌：喘鸣由支气管狭窄,或者伴有感染或类癌综合征引起呼吸困难及喘鸣症状进行性加重常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞影像学或纤维支气管镜可确诊4.肺嗜酸粒细胞浸润症：寄牛虫、花粉、原虫、真菌、化学药物、职业粉尘接触史，常发热胸部X线见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润影，肺组织活检有助鉴别治疗：1.治疗目的：①达到并维持症状的控制②维持正常活动，包括运动能力③维持肺功能水平尽量接近正常④预防哮喘急性加重⑤避免因哮喘药物治疗导致的不良反应⑥预防哮喘导致的死亡2.常用药物及作用机制：【控制药物：长期每天使用，通过抗感染作用维持临床控制，包括吸入型糖皮质激素、全身用糖皮质激素、白三烯调节剂、长效32受体激动剂、缓释茶碱、色甘酸钠、抗IgE抗体】【缓解药物：按需使用，迅速解除支气管痉挛从而缓解症状，包括速效吸入32受体激动剂、全身用糖皮质激素、吸入性抗胆碱药物、短效茶碱及短效口服32受体激动剂】①糖皮质激素：抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞32受体的反应性【吸入型皮质激素是长期治疗首选药】②32受体激动剂：激活呼吸道的32受体，激活腺甘酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺昔含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌【控制哮喘急性发作首选药】短效药沙丁胺醇、特布他林，长效药沙美特罗、福莫特罗③白三烯调节剂：调节LT的生物活性而发挥抗炎作用；舒张支气管平滑肌扎鲁司特、孟鲁斯特、异丁司特④茶碱：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度；拮抗腺昔受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素， 增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用⑤抗胆碱药：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用；减少痰液分泌异丙托澳俊⑥抗IgE单克隆抗体⑦变应原特异性免疫疗法（SIT）:可减轻哮喘症状和降低气道高反应性，皮下给予常见吸入变应原提取液（如尘蛾、猫毛、豚草等）⑧抗组胺药：用于伴有变应性鼻炎哮喘患者。第二代H1受体拮抗剂，酮替芬、氯雷他定、阿司咪陛⑨其他口服抗变态反应药物：曲尼司特、瑞口比司特⑩中医药：有助于慢性缓解期治疗3.分级治疗:第1级第2级第3级第4级第5级哮喘教育、环境控制按需使用短效国受体激动剂按需使用短效32受体激动剂控制性药物选用1种选用1种力口用1种or以上加用1种or2种低剂量ICS低剂量ICS加LABA中高剂量ICS加LABA口服最小剂量的糖皮质激素［白三烯调节剂中tWj剂量ICS1白三烯调节剂抗IgE治疗低剂量ICS加白三烯调剂缓释茶碱低剂量ICS加缓释茶碱***未经规范治疗的初诊患者可选用第2级症状明显者则直接应选用第3级每一级中都应按需使用缓释药物***分级治疗方案不能使哮喘得到控制，治疗方案应升级直至达到哮喘控制为止哮喘控制并维持3m后，方案可考虑降级建议减量方案：①单独使用中~高剂量吸入激素的患者，将吸入激素剂量减少50%②单独使用低剂量激素的患者，可改为每天1次用药③联合吸入激素和LABA的患者，将吸入激素剂量减少50%,仍继续使用LABA联合治疗***达到低剂量联合治疗时可改为每天1次联合用药，或停LABA单吸糖皮激选用最低剂量控制药物达到哮喘控制1年并且哮喘症状不再发作，可停药4.急性发作的处理：①氧疗与辅助通气：鼻导管或面罩给氧，使PaQ>60mmHg若PaQv60mmHg、PaCO>50mmHg,气管插管或气管切开②32受体激动剂：轻中度用手控定量气雾剂（MDI）辅以储雾罐装置，在1小时内每20分钟吸人2-4喷中重度用沙丁胺醇溶液以氧气或压缩空气为动力持续雾化吸人，或者皮下或静脉注射32受体激动剂③氨茶碱：以每小时的速率静脉滴注，可以维持有效血药浓度④抗胆碱药：澳化异丙托品气雾剂4喷/次，每天4次，与32受体激动剂合用效果更好⑤糖皮质激素：急诊初始治疗：布地奈德溶液经射流装置持续雾化吸入中度：口服泼尼松，30〜50mg/d,分1〜2次口服重度：及时静滴琥珀酸氢化可的松，200〜600mg,必要时可增至1500mg/d【重度哮喘发作】上述措施外，加用下列治疗①补液：先快后慢、先盐后糖、见尿补钾 ②纠正酸中毒：严重缺氧引起，使支气管对平喘药反应性降低，用5%碳酸氢钠静滴或缓慢静注③抗生素：气道阻塞易产生呼吸道和肺部感染，应酌情选用广谱抗生素静脉滴注④纠正电解质紊乱：部分患者反复应用32激动剂和大量出汗而出现低钾、低钠等电解质紊乱⑤并发症处理：张力性气胸（胸腔闭式引流）；粘液痰栓塞气道（支气管肺泡灌洗术）；呼吸机衰竭（建立人工气道+机械辅助通气）【口诀：一补二纠氨茶碱，氧疗两素兴奋剂】肺栓塞pulmonaryembolism,PE病理生理：1.呼吸：低氧血症①较大的肺血栓栓塞可引起反射性支气管痊挛+血栓引起多种物质释放一气道收缩，引起呼吸困难②肺表面活性物质分泌减少一肺泡萎陷，肺顺应性下降+肺泡上皮通透性增加，肺水肿③严重通气/血流比值失调2.血流动力学：①肺动脉阻力增加，急性右心衰②血液不能顺利通过肺循环进人左心，左心排出量骤然降低，出现心率加快、血压下降等3.神经体液：新鲜血栓在肺血管内移动时，其表面的生物活性物质加重肺动脉高压、血管通透性增加临床表现：1.肺梗死三联征：同时出现的呼吸困难、胸痛、咯血（仅见于30%患者）2.其他症状：烦躁不安、濒死感、咳嗽、晕厥、腹痛（膈肌受刺激、肠出血所致）3.体征：①呼吸系统：呼吸急促（最常见），发绡，肺部有时可闻及哮鸣音和细湿啰音，肺野偶可闻及血管杂音②循环系统：急性肺动脉高压、右心功能不全、左心心搏量急剧减少的体征。心律失常（如窦性心动过速、期前收缩），肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进或分裂，少数收缩期喷射性杂音；颈静脉充盈、异常搏动，右心奔马律。并可见肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢肿胀等右心衰竭体征。严重者血压下降、休克③深静脉血栓形成：患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重（特别是两下肢不对称性肿胀）实验室检查：1.多排CT血管造影：【金标准】直接征象有肺血管充盈缺损、完全梗阻、轨道征，间接征象包括肺野楔形密度增高影、条带状的高密度区或盘状肺不张。碘造影剂过敏者禁用2.MRI:适用于碘造影剂过敏者，但分辨率不如多排CT3.肺通气/灌注扫描：局部灌注缺损但通气良好，曾是首选检查4.血浆D-二聚体：敏感性高但特异性低，作为排除诊断指标危险程度分级：1.低危险肺栓塞：血压正常，无右心室功能不全。住院病死率小于4%2.次大块肺栓塞：血压正常，但出现右心室功能不全。住院病死率为5%〜10%3.大块肺栓塞：右心室功能不全，伴低血压或心源性休克，即体循环动脉收缩压v90mmHg,或较基础值下降幅度〉40mmHg,持续15分钟以上。住院病死率高达30%治疗：1.一般治疗：急救，绝对卧床，监测，吸氧或机械通气，吗啡止痛，阿托品降低迷走神经张力，抗心衰及休克，通便灌肠 1.溶栓治疗：①时间窗：14天内，可调整②适应证：右心室功能不全，伴低血压或心源性休克③禁忌证：有活动性内出血和近期自发性颅内出血（此为绝对禁忌证）2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺2个月内的缺血性脑卒中、10天内胃肠道出血、15天内的严重创伤1个月内的神经外科或眼科手术难以控制的重度高血压（收缩压〉180mmHg,舒张压＞110mmHg）近期曾行心肺复苏、血小板计数v100X109/L妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变④药物：尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂2.抗凝治疗：①适应证：血压正常且无右心室功能不全的急性肺血栓栓塞症低危险组患者，应抗凝治疗有血压下降和右心室功能不全的大块肺血栓栓塞症患者，应先溶栓，随后抗凝治疗对血压正常而右心室功能不全的次大块肺血栓栓塞患者，都应抗凝治疗②禁忌证：活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压③药物：肝素、低分子肝素、华法林3.其他治疗：外科肺动脉血栓摘除术、介入经肺动脉导管碎解和抽吸血栓、放置腔静脉滤器肺炎pneumonia肺炎是指肺泡、远端气道和肺间质的感染性炎症，临床上通常以发热、寒战、胸痛、咳嗽和咳脓痰为特征，X线胸片上至少见一处不透光阴影，常见肺炎症状、体征、X线征象比较如下：致病菌临床表现X线征象首选抗生素肺炎链球菌急起病、寒战高热、铁锈色痰、胸痛、肺实变体征肺叶或肺实变、无空洞青霉素葡萄球菌急起病、寒战高热、脓血痰、气急、毒血症状明显肺叶/小叶浸润，早期空洞脓胸、可见液气囊腔耐酶青霉素+氨基糖甘克雷伯杆菌急起病、寒战高热、醇红胶冻痰、全身虚弱肺小叶实变、蜂窝状脓肿、叶间隙下坠半合成广谱青霉素+氨基糖甘铜绿假单胞菌院内感染、毒血症状明显、脓痰口」呈蓝绿色弥漫性支气管炎、早期脓肿半合成广谱青霉素+氨基糖甘大肠埃布国原后慢性病、发热脓痰、呼吸困难支气管肺炎、脓胸半合成广谱青霉素+氨基糖甘军团菌高热、肌痛、相对缓脉下叶斑片浸润进展迅速、无空洞红霉素支原体缓起病、可小流行、乏力、肌痛，多儿童青少年下叶间质性支气管肺炎，3〜4周自行消散红霉素诊断：1.社区获得性肺炎诊断标准：①+②〜⑤中任何一项，并除外肺结核、肺部肿瘤等①新出现或进展性肺部浸润性病变②发热〉38c③新出现的咳嗽、咳痰、或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛④肺实变体征和/或湿性啰音⑤WBC>10X10/L,或v4X1加，伴或不伴核左移2.重症肺炎诊断标准：1项主要标准或3项次要标准 【主要标准】①有创机械通气②脓毒性休克，需要血管加压素【次要标准】①呼吸频率》30次/分②Pa02/Fi02W250③多肺叶浸润④意识模糊、定向力障碍⑤高尿素血症（尿素氮〉20mg/dl⑥感染致白细胞减少（周围血白细胞v4X109/l）⑦血小板减少（血小板计数v100X109/L）⑧低体温（肛温v36C）⑨低血压需要积极的液体复苏支气管扩张症bronchiectasis发病机制：1.感染：慢性肺脓肿、肺结核等，感染-阻塞-感染反复进行导致支气管扩张2.支气管器质性阻塞：肿瘤、异物、管外肿大淋巴结，使空气吸入易、呼出难，支气管内压增高3.支气管外部牵拉：肺组织慢性感染、结核愈后纤维组织牵拉4.先天及遗传因素：纤毛失动症等临床表现：1.慢性咳嗽、咳大量脓痰2.反复咯血3.反复肺部感染4.慢性感染中毒症状：发热、盗汗、食欲下降、消瘦、贫血实验室检查：1.高分辨率CT【金标准】2.纤维支气管镜：窥见概率不高3.肺功能：病变局限者无明显改变，严重者为阻塞性通气障碍（第一秒钟用力呼气量和最大通气量减低,残气容积占肺总量百分比增高）治疗：1.一般治疗：平卧休息，戒烟，防感染2.控制感染、雾化吸入、补充水分3.祛痰：体位引流和理疗、祛痰剂（氯化钱、澳己新）4.支气管扩张剂5.外科治疗：肺部分切除肺脓肿lungabscess肺脓肿是由多种病原菌（主要是厌氧菌）引起的肺实质坏死的肺部化脓性感染。早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死液化，由肉芽组织包绕形成脓肿。临床主要表现为高热、咳嗽、脓肿破溃进入支气管后可咳出大量脓臭痰。肺脓肿一般为单个病灶,偶尔可出现多发性散在病灶，典型X线显示肺实质呈圆形空腔并含有气液平面。 发病机制：1.吸入性肺脓肿：误吸。右肺、偏下肺段多发2.继发性肺脓肿：①继发于肺部其他疾病，如细菌性肺炎、支扩、支气管囊肿、肺癌、空洞型肺结核继发感染等②邻近器官化脓，如膈下脓肿、脊柱旁脓肿、肾周脓肿、食管穿孔感染3.血源性肺脓肿：肺外感染病灶的细菌或脓毒性栓子经血行途径播散至肺部，导致小血管栓塞、肺组织化脓性炎症坏死，而形成肺脓肿。金黄色葡萄球菌多见，泌尿系感染所致病原菌常为革兰阴性杆菌，少数为厌氧菌。病变常为多发性诊断标准：1.急性吸入性肺脓肿：①有口腔手术、昏迷、呕吐、异物吸人等病史②急性发作的畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰的临床表现③周围血白细胞总数和中性粒细胞显著增高④胸部X线检查显示肺部大片浓密炎性阴影中有脓腔及液平2.血源性肺脓肿：①有皮肤创伤感染、疳肿等化脓性病灶者②出现发热不退、咳嗽、咳痰症状③胸部X线显示两肺多发性小脓肿治疗：1.一般治疗：加强营养、缺氧患者吸氧2.抗生素：吸入性厌氧菌为主混合感染对青霉素敏感血源性肺脓肿选用耐青霉素酶的半合成青霉素疗程8〜12周，直到临床症状完全消失，胸部X线片显示脓腔及炎性病变完全消失3.痰液引流：①可选用祛痰药鲜竹沥或氨澳索，使痰液易咳出②痰液浓、粘稠者，可用气道湿化如蒸气吸入、超声雾化吸入生理盐水等，以利痰液的引流③对身体状况较好、发热不高的患者，可采取体位引流排脓液，使脓肿部位处于最高位置，轻拍患部④痰液引流不畅者，可经纤维支气管镜冲洗及吸引，并可将抗生素直接滴注到病变部位4.外科治疗：①慢性肺脓肿经内科治疗3个月以上脓腔仍不缩小，感染不能控制或反复发作②并发支气管胸膜痿或脓胸，经抽吸冲洗脓液疗效不佳者③大咯血经内科治疗无效或危及生命时④支气管阻塞疑为支气管肺癌致引流不畅的肺脓肿肺结核pulmonarytuberculosis病原学：（结核分枝杆菌）1.主要为人型结核分枝杆菌，少数为牛型和非洲型分枝杆菌2.抗酸染色呈红色（可抵抗盐酸酒精的脱色作用）3.生长缓慢，对营养有特殊的要求，严格需氧4.对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强基本病理变化：1.渗出型病变：充血、水肿、白细胞浸润，出现在结核炎症早期或病灶恶化时2.增生性病变：典型表现为结核Z节，发生在菌量较少，CMI（T细胞介导的免疫）占优情况下3.干酪样坏死：渗出或增生性病变的基础上，抵抗力菌量过多，变态反应强烈，形成干酪样坏死 临床类型：1.原发性肺结核：原发综合征（肺原发病灶、淋巴管炎、肺门淋巴结炎）【转归：①纤维化、钙化（愈合）；②支气管淋巴结结核；③病灶扩大、干酪样坏死、空洞、粟粒性肺结核】2.继发性肺结核：①局灶型肺结核：早期病变，病人常无自觉症状，为非活动性结核。X线示肺尖有单个或多个结节状病灶,镜下病变以增生为主，中央为干酪样坏死②浸润型肺结核：最常见的活动性继发性肺结核。病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包绕③慢性纤维空洞型肺结核：肺内有一个或多个厚壁空洞。可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等，病变类型不同的病灶，愈往下愈新鲜。后期肺组织严重破坏，广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连，严重影响肺功能④干酪性肺炎：镜下主要为大片干酪样坏死灶，肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物⑤结核球（结核瘤）：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。抗结核药不易发挥作用，且有恶化进展的可能，临床上多手术切除⑥结核性胸膜炎：湿性结核性胸膜炎（渗出性结核性胸膜炎）主要为浆液纤维素性炎，治疗可吸收或机化。干性结核性胸膜炎（增殖性结核性胸膜炎）是由病灶直接蔓延到胸膜所致，常发生于肺尖，一般通过纤维化而愈合3.肺结核血源播散：①急性全身性粟粒性结核病：短时间内大量侵入肺静脉分支，经左心至大循环，播散到全身各器官如肺、肝、脾和脑膜等处。各器官内为均匀密布，灰白色，境界清楚的小结节。镜下主要是增生性病变。病情凶险，有高热衰竭、烦躁不安等中毒症状②慢性全身性粟粒性结核病：急性期未能控制或长时期多次入血而形成。病变的性质和大小均不一致，同时可见增生、坏死及渗出性病变，病程长③急性肺粟粒性结核病：淋巴结干酪样坏死破入邻近大静脉或胸导管回流经静脉入右心并沿肺动脉播散于两肺。肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小结节④慢性肺粟粒性结核病：肺外病灶内的结核杆菌间歇入血而致病，病变以增生性改变为主⑤肺外结核病临床表现：1.全身症状：长期午后低热，倦怠乏力、夜间盗汗、食欲体重月经不调等2.呼吸系统症状：咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急3.体征：①渗出性病变范围较大或干酪样坏死时，叩诊浊音，听诊闻及支气管呼吸音和细湿罗音（肺实变） ③空洞性病变表浅部位听诊可闻及支气管呼吸音，巨大空洞闻及带金属调的空瓮音④支气管结核可有局限性哮鸣音1.特殊表现：①过敏反应：类似风湿热，又称结核性风湿症②无反应性结核：又称结核性败血症，严重的单核-吞噬细胞系统结核病。表现为持续高热，骨髓抑制或见类白血病反应实验室和辅助检查：1.病原学检查：痰涂片显微镜检查、结核菌培养【金标准】、分子生物学检查、结核菌抗原和抗体检测、丫-干扰素释放试验2.影像学：后前位普通X线胸片（缺乏特异性）、胸部CT（微小或隐蔽性肺结核病灶）3.结核菌素试验：①原理：感染结核分枝杆菌4〜8周后，致敏的T细胞再次接触抗原，产生细胞因子，造成局部炎细胞聚集浸润，在注射部位形成红晕硬结②方法：结核菌纯蛋白衍生物（PPD）,皮内注射于前臂屈侧中、下1/3交界处，48〜72小时后观察③判断标准：(一)红晕及硬肿直径v5mm(+)红晕及硬肿直径＞5〜9mm(++)红晕及硬肿直径＞10〜19mm(+++)红晕及硬肿直径〉20mm(++++)红晕、硬肿呈双圈反应或可见水疱、坏死或淋巴管炎④临床意义：阳性：①接种卡介苗后②曾感染 ③3岁以下未接种卡介苗的小儿提示体内活动性结核病灶④强阳性和极强阳性提示体内有活动性结核阴性：①未受结核感染②卡介苗接种失败、失效假阴性：①变态反应前期②正患严重结核病③体质极度衰弱④急性传染病⑤原发或继发免疫缺陷病⑥肾上腺皮质激素及其他免疫抑制剂治疗中2.纤维支气管镜检查：适用于痰涂阴性等诊断困难的患者，对支气管结核的诊断和鉴别诊断尤具价值诊断：1.下列症状，警惕结核病：①反复或迁延不愈的咳嗽咳痰或呼吸道感染经抗生素治疗3~4周仍无改善②痰中带血或咯血③长期低热或发热待查④体检肩胛区有湿啰音或局限哮鸣音⑤有结核病的诱因或好发因素，尤其是糖尿病及免疫力抑制者⑥关节疼痛或皮肤结节性红斑、滤泡性结膜角膜炎等过敏反应表现者⑦渗出性胸膜炎、肛痿、长期淋巴结肿大既往史以及婴幼儿和儿童有开放性肺结核密切接触史2.诊断标准：(1)菌阳性肺结核：痰涂片或培养阳性，并具有相应的X线表现，可确诊(2)菌阴性肺结核：诊断困难，符合以下4项中至少3项诊断成立：①典型肺结核的临床症状和肺部X线表现②临床可排除其他非结核性肺部疾病③PPD阳性或血清结核抗体肺部疾病④诊断性抗结核治疗有效3.活动性判定：(主要依据是痰菌和X线)①痰菌阳性肯定是活动性②X线上凡渗出型、渗出增生型病灶、干酪型肺炎、干酪灶和空洞都是活动性病灶的征象③增生型病灶、纤维包裹紧密的干酪硬结灶和纤维钙化灶属非活动性病变治疗：1.化疗药物：【一线药物-一对比利益链】药名缩写作用机制主要不良反应异烟肿H,INH叶酸合成周围神经炎、偶有肝功能损害利福平R,RFPmRNA合成肝功能损害、过敏反应链霉素S,SM蛋白质合成听力障碍、眩晕、肾功能损害口比嗪酰胺Z,PZA口比嗪酸抑菌胃肠不适、肝功能损害、高尿酸血症乙胺」醇E,EMBRNA合成视神经炎、过敏反应对氨基水杨酸P,PAS中间代谢胃肠不适、过敏反应、肝功能损害内蜿异烟肿1321Th蛋白质合成胃肠不适，肝功能损害卡那霉素K,KM蛋白质合成听力障碍、眩晕、肾功能损害卷曲霉素Cp,CPM蛋白质合成听力障碍、眩晕、肾功能损害 2.化疗原则：【早规全适联】早期渗出为主的早期病变，血运丰富，药物易于渗入病灶内。药物反应性依渗出、早期干酪灶、包裹性干酪灶和纤维空洞的顺序递减联合联合用药防止耐药，火菌和彻底治愈长时间维持相对稳定的血药浓度，使未被杀灭的静止菌在重新转为生长繁殖菌时即暴露在有效药物的控制下规则全程3.标准化治疗方案：①初治涂阳方案：2HRZ4HR2HRZ/4H3R3②初治菌阴方案：2HRZ4HR2HRZ/4H3R3、2H3R3Z34H3R3③复治菌阳方案：2SHRZE/1HRZE5HRE4.手术治疗指征：①经过规则的强有力化疗药物治疗9~12个月，痰菌仍阳性的干酪样病灶、厚壁空洞、阻塞型空洞②一侧毁损肺、支气管结核管腔狭窄伴远端肺不张或肺化脓症③结核脓胸或伴支气管胸膜痿④不能控制的大咯血⑤疑似肺癌或并发肺癌可能5.症状治疗：①发热：随抗结核治疗消退，不退者可用非管体抗炎药，高热中毒症状可用皮质激素②大咯血：通畅气道、神经垂体素止血，手术治疗（可耐受者），支气管动脉栓塞（不耐受手术者）肺癌病因：吸烟、空气污染、职业致癌因子、电离辐射、饮食与营养、遗传因素、病毒、慢性肺部疾病等病理类型：1.鳞癌：起源于较大支气管，常中心型肺癌。细胞大，呈多形性。倾向向管腔内生长，早期常引起肺不张或阻塞性肺炎。放化疗敏感，先淋巴转移2.小细胞癌：起源于较大支气管嗜银细胞，常中心型肺癌。内含神经内分泌颗粒。恶性程度高，较早转移3.腺癌：女性多见，起源于较小支气管，常周围型肺癌。典型的腺癌呈腺管或乳头状。倾向于管外生长。较早血行转移4.大细胞癌：少见，起源于大支气管。细胞大，分化差，预后差5.其他：腺鳞癌、肉瘤样癌、类癌、唾液腺型癌、未分类癌临床表现：1.原发症状①刺激性咳嗽：早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳②血痰：多见于中央型肺癌③气短或喘鸣：肿大的淋巴结压迫主支气管或隆突或引起部分气道阻塞④发热：肿瘤坏死或阻塞性肺炎导致⑤体重下降2.肺外胸内扩展症状①胸痛：波及胸膜②声音嘶哑：压迫喉返神经③咽下困难：压迫食管④胸水：累及胸膜、肺循环受阻⑤上腔静脉阻塞综合征 ⑥Horner综合征：压迫颈交感神经1.非转移性胸外转移①肥大性骨关节病：杵状指、肥大性骨关节病变②异位促性腺激素：如男性乳房发育③Cushing综合征④抗利尿激素分泌异常综合征：低钠血症、低渗透压血症⑤神经肌肉综合征：多发性周围神经炎、重症肌无力、小脑病变⑥高钙血症：见于鳞癌⑦类癌综合征：肿瘤释放不同的血管活性物质导致。典型特征是皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能异常。主要表现为面部、上肢躯干的潮红或水肿，胃肠蠕动增强，腹泻，心动过速，喘息，痛痒和感觉异常2.转移性胸外表现①转移至中枢神经系统：引起颅内压增高（头痛恶心呕吐精神状态异常），偶见癫痫发作、偏瘫、小脑功能障碍、定向力和语言障碍②转移至骨骼：溶骨性病变，骨痛、病理性骨折③转移至腹部：小细胞癌可转移至胰腺，导致胰腺炎、阻塞性黄疸④转移至淋巴结：锁骨上淋巴结，典型者多位于前斜角肌区，固定且坚硬，逐渐增大、增多，可以融合，多无痛感实嬖室检查：1.X线：①中心型：早期无变化，直接征象多为一侧肺门类圆形阴影，边缘毛糙,可呈现S形征象（肿块与肺不张、阻塞性肺炎并存）、支气管造影可见支气管壁不规则增厚、狭窄、中断或腔内肿物。间接征象包括局限性肺气肿、肺不张、阻塞性肺炎、继发性肺脓肿②周围型：早期常呈现局限性小斑片状阴影。肿块周边常有胸膜被牵拽（胸膜皱缩征）。动态观察可见肿块逐渐增大。如发生癌性空洞，多呈偏心性，内壁不规则（与肺脓肿空洞鉴别）③细支气管肺泡癌：肺部孤立结节阴影、肺炎型或双肺弥漫性小结节型。部分发展缓慢，易误诊2.胸部CT:可发现胸部X片的隐匿区（心脏后、脊柱旁、肺尖、近膈面、肋骨头）3.MRI:明确肿瘤与大血管之间关系，分辨肺门淋巴结或血管阴影优于CT4.痰脱落细胞学检查5.纤维支气管镜检查6.经胸壁细针穿刺活检：透视、CTB超引导7.经胸腔镜、纵隔镜或经支气管镜超声下活检8.锁骨上肿大淋巴结活检：可门诊进行9.核素闪烁显像：骨闪烁现象，PET-CT10.肿瘤标志物检测：缺乏特异性11.基因诊断：c-myc基因扩增、ras基因突变、抑癌基因Rb、p53异常有助于早期诊断12.开胸检查分期：1.TNM分期原发肿瘤（T）Tx：原发肿瘤不能评估，或痰、支气管灌洗液找到癌细胞，但影像学或支气管镜没有可视肿瘤T0:没有原发肿瘤的证据Tis：原位癌 T1:肿瘤最大径w3cm,周围为肺或脏层胸膜所包绕，镜下肿瘤没有累及叶支气管以上T2：肿瘤大小或范围符合以下任何一项•肿瘤最大径〉3cm•累及主支气管，但距隆突）2cm•累及脏层胸膜•扩展到肺门的肺不张或阻塞性肺炎，但不累计全肺T3:任何大小的肿瘤已直接侵犯下述结构之一者：胸壁（包括上沟癌）、膈肌、纵隔胸膜、心包;肿瘤位于距隆突2cm以内的支气管但尚未累及隆突；全肺的不张或阻塞性肺炎T4:任何大小的肿瘤已直接侵犯下述结构之一者：纵隔、心脏、大血管、气管、食管、椎体、隆突；同一叶内出现多个病灶；恶性胸腔积液区域淋巴结（N）Nx：区域淋巴结不能评价N0:没有区域淋巴结转移N1:转移至同侧支气管旁淋巴结和/或同侧肺门淋巴结，和肺内淋巴结，包括原发肿瘤直接侵犯N2:转移至同侧纵隔和/或隆突下淋巴结N3:转移至对侧纵隔、对侧肺门淋巴结、同侧或对侧斜角肌或锁骨上淋巴结远处转移（M）Mx：远处转移不能评估M0:无远处转移M1:有远处转移1.TNM与临床分期的关系0期Tis（原位癌）ma期T1,N2,M0Ia期T1,N0,M0T2,N2,M0Ib期T2,N0,M0T3,N1,M0na期T1,N1,M0T3,N2,M0nb期T2,N1,M0出b期T4,任何N,M0T3,N0,M0任彳51T,N3,M0IV期任彳51T,任何N,M1诊断：以下情况提高警惕，尤其40岁以上长期吸烟者或重度吸烟者1.无明显诱因的刺激性咳嗽持续2~3周，治疗无效2.原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变3.持续或反复在短期内痰中带血，而无其他原因可解释4.反复发作的同一部位的肺炎，特别是肺段性肺炎5.原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量浓痰，无异物吸入史，抗炎效果不显著6.原因不明的四肢关节疼痛和杵状指7.X线片上有局限性肺气肿或段、叶性肺不张8.孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大9.原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变者10.无中毒症状的胸腔积液，尤其是血性、进行性增加者鉴别诊断：结核球周围型肺癌 分叶特征略呈波浪状分叶，但分叶较浅，无明显切记分叶有3个弧度以上，明显切记，典型者呈脐样切记（肿瘤向肺门方向的凹陷）边缘毛刺边缘光滑，少有毛刺周围轮廓模糊毛糙，伴有3〜5mm长的短毛刺，有时呈放射冠肿物大小<3cm,后完整纤维包膜>5cm部位上叶尖后段、下叶背段部位不定，可发生于任何部位密度较局，不均匀，口」有钙化不如结核球，密度比较均匀洞壁较厚（2〜5mm）,内壁光滑空洞外壁清楚、光滑洞壁厚薄不一、凹凸不平，有癌崎空泡征少见见于局限性肺泡细胞癌胸膜牵拉征少见有，伴胸膜肥厚周围卫星灶常有（78%〜91%）常无治疗：1.肺癌分期治疗原则NSCLCSCLCI期手术治疗，腺癌倾向于化疗［手术+化疗n手术，术后化疗，有条件的术后放疗化疗+手术+化疗ma1.化疗后争取放疗或手术治疗为主2.根治性放疗3.符合扩大手术指征和/或放疗者，手术+放疗+化疗化疗和放疗为主，疗效显著者加用手术和术后化疗mb放、化疗化疗和放疗为主IV选择性化疗和一般内科治疗选择性化疗和一般内科治疗2.非小细胞肺癌①I、n期首选手术，ma期也考虑手术。术前放疗可降级进而符合手术指征②根治性放疗：出期及拒绝或不能耐受手术患者均可考虑根治性放疗。远处转移、恶性胸腔积液、累及心脏者一般不考虑根治性放疗③根治性综合治疗：产生Horner综合征的肺上沟瘤一放疗+手术出a期N2期病变一【手术+术后放化疗】【术前化疗+手术】mb期和肿瘤体积大的ma期一新辅助化疗+放疗④颅脑转移：高剂量放疗3.小细胞肺癌：化疗为主，辅以手术和放疗①化疗：常用足叶乙甘+顺钳/卡钳”②颅脑转移：高剂量放疗③综合治疗：4.其他：生物反应调节剂（干扰素、转移因子、左旋咪陛、集落刺激因子），中医药弥漫性肺间质疾病分类：分类疾病已知病因ILD职业性肺病（尘肺）药物性肺病结缔组织疾病相关性ILD特发性肺间质性肺炎特发性肺纤维化IPF非特异性间质性肺病NSIP 隐源性机化性肺炎COP急性间质性肺炎AIP呼吸性细支气管炎间质性肺病RBILD脱屑性间质性肺炎DIP淋巴细胞性间质性肺炎LIP肉芽肿性ILD少见性ILD结节病外源性过敏性肺泡炎Wegener肉芽肿等肺泡蛋白沉积症肺出血-肾炎综合征肺淋巴管平滑肌瘤病朗格汉斯细胞组织细胞增生症特发性肺含铁血黄素沉着症慢性嗜酸细胞性肺炎等临床特点：1.活动后呼吸困难2.X线胸片可见双肺弥漫性阴影3.肺功能表现为限制性通气功能障碍、弥散功能降低和肺泡-动脉血氧分压差增大4.组织学显示不同程度的纤维化和炎性病变，可伴肺实质肉芽肿或继发性血管病变诊断：（前3项基本可诊断，后3项明确病因）1.临床表现：最突出症状是进彳亍性气短和干咳。早期体检无阳性所见,随发展表现为呼吸急促，部分见杵状指，晚期出现I型呼吸衰竭2.胸部影像学：早期肺泡炎在X线胸片呈磨玻璃样阴影_进一步发展，双肺示弥漫性结节状、网状或网状结节状阴影，严重者出现蜂窝肺部分患者肺容积缩小HRCTM早期肺纤维化及蜂窝肺有很大诊断价值3.呼吸功能检查：限制性通气功能障碍，肺活量/肺总量残气量随病情肺顺应性差、弥散功能J中晚期出现通气/血流比例失调一低氧血症一代偿性过度通气一低碳酸血症4.支气管肺泡灌洗：纤维支气管镜进行灌洗，收集回收液对其中细胞成分及有关物质进行分析5.血液检查：诊断价值有限。血清ACE检查对结节病、抗中性粒细胞胞浆抗体对Wegener肉芽肿和抗肾小球基底膜抗体对肺出血-肾炎综合征有较大诊断意义6.肺组织活检：纤维支气管镜进行支气管肺活检和电视胸腔活检或局部开胸，有选择地摘取较大肺组织等取材方法胸腔积液病因：1.胸膜毛细血管静水压增高：充血性心衰、缩窄性心包炎（漏出液居多）2.胸膜毛细血管通透性增高：胸膜炎症、结缔组织病、肿瘤、肺栓塞、膈下炎症（渗出液）3.胸膜毛细血管胶体渗透压增高：肾病综合征、低蛋白血症、肝硬化、急性肾炎、黏液性水肿（漏出液）4.壁层胸膜淋巴回流障碍：癌性淋巴管阻塞、先天发育异常、外伤（渗出液）5.损伤性胸腔积液：食管破裂、胸导管破裂、胸主动脉瘤破裂，会出现脓性、血性、乳糜性积液（渗出液）临床表现：1.少量：胸痛致胸部运动受限、胸式呼吸减弱，胸膜摩擦音，呼吸音减弱2.中等量：叩诊浊音、呼吸音减弱、触觉语颤减弱3.大量：气管向健侧移位 辅助检查：1.检查方法：X线检查、超声、胸腔穿刺2.检验内容：外观、细胞计数和分类、pH、蛋白质、葡萄糖、类脂、酶学（腺甘脱氢酶、乳酸脱氢酶等）癌胚抗原、免疫学、恶性细胞、病原学3.漏出液与渗出液的鉴别鉴别要点漏出液渗出液原因非炎症所致炎症、肿瘤、化学或物理性刺激外观淡黄、浆液性不定，可为血性、脓性、乳糜性等透明度透明或微混多混浊比重彳什局十凝固不自凝能自凝黏蛋白定性阴性阳性蛋白定＜v25g/L>30g/L葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平细胞计数常v100X106/L常》500X106/L细胞分类以淋巴细胞、间皮细胞为主中性粒细胞或淋巴细胞为主细菌学检测阴性可阳性r积液/血清总蛋白<>积液/血清LDH比值<>LDHV200IU>200IU诊断思路：1.确定有无胸腔积液：根据胸闷、气促症状，呼吸音、叩诊浊音体征、影像学检查2.区分漏出液与渗出液：（符合一项考虑渗出液）①胸液蛋白量/血清蛋白量〉②胸液中LDH含量＞200U/L或大于正常血清LDH最高值的2/3③胸液LDH/血清LDH比值》3.明确病因治疗：病因治疗+积液消除（漏出液不需要抽液）1.恶性胸腔积液：①胸腔穿刺抽液：反复穿刺使大量蛋白丢失，应综合考虑，必要时吸管引流②胸腔注入抗肿瘤药物：杀伤肿瘤细胞、缓解胸液产生、引起胸膜粘连③胸腔注入免疫抑制剂：增强淋巴细胞局部浸润及活性④胸膜粘连术：四环素、滑石粉、多西环素2.脓胸：控制感染、胸腔引流、促使肺复张呼吸衰竭k类：I1.根据动脉血气分析结果：I型呼衰（换气障碍，不伴CO2潴留）、n型呼衰（通气障碍，伴C。潴留）2.根据呼吸功能障碍起因的急缓、病程的长短：急性和慢性3.按发病机制：泵衰竭（CNS外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓）和肺衰竭（肺组织、肺血管、气道） 病因：1.气道阻塞性病变：慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕2.肺组织病变：肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、砂肺3.肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎4.胸廓与胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、严重气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液、强直性脊柱炎等5.神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒、脊髓高位损伤、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱慢性呼吸衰竭发病机制：1.肺换气功能障碍：I型呼衰①通气/血流比例V/Q失调：健康人静息状态下V/Q约一V/Q>,无效腔通气，常见肺气肿、肺大疱和肺栓塞一V/Qv,未充分氧合即返回左心，动脉血内静脉血掺杂，如严重COPDt者存在功能性分流一肺不张，V/Q=0,称真性分流一V/Q比例失调主要引起低氧血症，表现为PaQ下降而无PaCO升高②弥散功能障碍：凡能影响肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜厚度以及气体与血红蛋白结合的因素，均能影响弥散功能。可吸入高浓度养加以纠正2.肺通气功能障碍：肺泡通气量不足，肺泡02分压J,CC2分压T,n型呼衰①限制性通气不足：肺泡张缩受限制②阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞一气道阻力增高③氧耗量增加病理生理：1.缺氧的病理生理：①呼吸系统：PaO2V60mmHg时呼吸力口快、通气量TPaO2〈30mmHg时中枢抑制、呼吸频率J节律变慢最终停止②循环系统：心率T收缩力T外周血管阻力T,严重缺氧心率J收缩力J心律失常，广泛肺小动脉收缩一肺动脉高压一慢性肺心病③中枢系统：脑血管扩张内皮损伤一通透性T一脑间质水肿+能量不足乳酸TpH细胞水肿一颅内压T压迫脑血管一加重缺氧，恶性循环④血液系统：红细胞血红蛋白T一血液粘滞度一加重心脏负担+内皮细胞损伤一血液高凝状态一诱发DIC⑤肝肾消化系统：肾血管收缩一血流量J肝血管收缩一小叶中心细胞变性一肝功能不全胃壁血管收缩一粘膜屏障J+CQf一胃酸f一溃疡出血2.二氧化碳潴留的病理生理：①呼吸系统：呼吸加深加快、通气量T,>80mmHg时呼吸抑制②循环系统：血管扩张，心输出量T,内脏血管收缩血压T,超过一定水平心输出量J、并可致心律失常，重者血压J③中枢系统：抑制中枢神经，可出现肺性脑病④酸碱平衡及电解质：呼吸性酸中毒、酸中毒、高钾临床表现：1.呼吸功能紊乱：呼吸困难、频率增快，严重时可呼吸抑制2.发绡3.神经精神症状：轻度：注意力不集中、定向障碍 重度：头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷1.心血管功能障碍：心悸、球结膜充血水肿、心律失常、肺动脉高压、右心衰竭、低血压2.消化系统：溃疡、上消化道出血、肝功能异常3.肾脏：功能性肾功能不全4.内环境紊乱：各种类型的酸碱失衡均可能发生诊断标准：1.I型呼衰：海平面平静呼吸空气条件下，PaO2正常或下降，PaO2〈60mmHg2.n型呼衰：海平面平静呼吸空气条件下，PaCQ>50mmHg、PaQv60mmHg3.吸氧条件下，n型呼衰为PaCQ>50mmHg,PaO2>60mmHg;I型呼衰为PaCO2正常或下降，PaO2>60mmHg,氧合指数（PaQ/FiO2）v300mmHg治疗：0.治疗原则：治疗病因、去除诱因、保持呼吸道通畅、纠正缺氧、解除二氧化碳潴留、治疗和防止缺氧和二氧化碳潴留所引起的症状1.通畅气道增加通气量：支气管扩张剂、呼吸道湿化和雾化治疗（解痉、祛痰-氨澳索、通畅气道）、机械通气治疗（口鼻面罩、经口/鼻导管插管、气管切开）2.抗感染治疗3.氧气治疗：①适应证：PaO2低于正常。慢性呼衰PaO2〈60mmHg是绝对适应证②方法：应用鼻导管吸氧，氧流量1~3L/min,吸氧浓度FiOzZ^25%~33%I型呼衰吸氧浓度可适当提高，尽快提高氧浓度，不超过40%n型呼衰宜从低吸氧浓度开始，逐渐加大，不超过33%4.纠正酸碱失衡和水电解质紊乱①随着气道通畅及二氧化碳潜留解除，呼酸及低氧血症随之纠正②pHv时，补碱③医源性代碱：适当补钾5.使用呼吸中枢兴奋剂：缺氧伴二氧化碳潴留者出现精神症状即肺性脑病时可以使用，n型呼衰PaCQ>75mmHg时也可。使用洛贝林或尼可刹米6.利尿剂和强心剂：伴心力衰竭时适当使用7.糖皮质激素：目的是减轻症状，不宜长期使用8.防治消化道出血：对因与对症：①尽快纠正缺氧和解除二氧化碳潴留②慎用或禁用胃肠道刺激的食物和药物③预防性应用抑酸剂④消化道出血先兆者及早安置胃管一抽尽胃内容物一胃内注入去甲肾上腺素或用凝血酶⑤如无DIC则可用止血敏⑥合并DIC应用抗凝剂肝素⑦出血明显应补充血容量9.营养支持n型呼衰持续低流量供氧的机制：1.不致影响外周化学感受器的驱动作用，防止CQ升高2.据氧合血红蛋白氧离解曲线特性和VA（每分钟肺泡通气量）与PaO2关系曲线，只需低FiO2,即能明显升高PaC23.高FiC2会增加生理死腔，使VA下降 急性呼吸衰竭病因：1.急性I型呼衰：肺实质病变（肺炎、误吸胃内容物入肺）、肺水肿、肺栓塞、胸腔积液、自发性气胸2.急性n型呼衰：气道阻塞（呼吸道感染、呼吸道烧伤）、神经肌肉疾病（低钾血症、重症肌无力等呼吸肌无力，C8毒、脑血管意外等致呼吸中枢抑制）治疗：保持呼吸道通畅、吸氧并维持适宜的肺泡通气量，以达到防止和缓解严重缺氧、二氧化碳滞留和酸中毒，为病因治疗赢得时间急性呼吸窘迫综合征ALI/ARDS旨心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，以肺微血管通透性T而导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成并伴有肺间质纤维化为主要病理特征。病理生理改变以肺顺应性J,肺内分流T及通气/血流比例失调为主。临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼_吸窘迫。胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多气管功能衰竭。=病因：1.2.创伤3.严重感染与脓毒血症4.误吸胃内容物5.吸入有害气体6.药物7.代谢性疾病糖尿病酸中毒8.血液疾病DIC、多次输血9.妇产科疾病子痫发病机制：尚未完全阐明。多种炎症细胞及炎性介质、细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成。并可造成肺上皮细胞损伤,表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍,导致顽固性低氧血症诊断标准：（同时符合以下5条）1.有发病高危因素①直接肺损伤：严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒②间接肺损伤：脓毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC2.急性起病、呼吸频数、呼吸窘迫3.低氧血症：①ALI时,PaQ/FiC2<300mmHg②ARDS寸，PaQ/FiC2〈200mmHg4.胸部X线检查两肺浸润阴影5.肺毛细血管楔压PCWP<18mmHg或能除外心源性肺水肿治疗：0.治疗原则：控制感染、改善通气和组织氧供，防止进一步的肺损伤和肺水肿1.积极治疗原发病，预防ALI/ARD就生：①积极控制感染：无菌操作、撤销不必要的导管、外科处理等②积极抢救休克③避免静脉输液过快过多（晶体液：胶体液一1:1并监测CVP、BP等）④尽量少用库存血 ⑤及时的骨折复位固位⑥危重病人吸氧（吸氧浓度40%〜50%）1.改善通气和组织供养机械通气2.严格控制输入液体量：入量比出量少500ml左右3.多环节减轻肺和全身损伤①糖皮质激素②非皮质醇类抗炎药物（早期，布洛芬等）③氧自由基清除剂和抗氧化剂（SOR维生素E等）④血管扩张剂（早期、适量）⑤肺表面物质替代治疗（促进PS^成和分泌、表面活性物质替代疗法）⑥减轻肺水肿（控制补液量、少量利尿剂）⑦加强营养支持