病毒性肝炎营养治疗医学ppt

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1、感染性疾病病毒性肝炎营养治疗感染性疾病由病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体、原虫、蠕虫等所引起的疾病均可称为感染性疾病（infectiousdisease）。感染性疾病中具有传染性、并可导致不同程度流行者又称传染病（communicablediseases）急性：上呼吸道感染、大叶性肺炎、感冒、伤寒和副伤寒、流行性乙型脑炎等慢性：病毒性肝炎、结核病、风湿热及结缔组织疾病等1234病毒性肝炎目录结核病急性肠道传染病艾滋病病毒性肝炎1ViralHepatitisCONTENTS代谢特点2营养治疗3概述1病毒性肝炎--概述病毒性肝炎（virushepatitis）是由肝炎病毒引起

2、的常见传染病。具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率较高等特点。临床表现：以疲乏、食欲减退、肝功能异常为主，无症状感染常见，部分病例出现黄疸、发热和肝大伴有肝功能损害，有些可慢性化，发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎--概述临床工作中常根据有无黄疸、病情轻重和病程长短将病毒性肝炎分为：①急性肝炎：分为黄疸型和无黄疸型；②慢性肝炎：包括轻度、中度和重度慢性肝炎；③重型肝炎：分为急性、亚急性和慢性三种；④淤胆型肝炎；⑤肝炎性肝硬化：根据肝功受损程度可分为代偿性和失代偿性。病毒性肝炎--分型病毒性肝炎--传播途径甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪-口途径传播，有季节性，可引起

3、暴发流行。乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过，主要经血液传播，无季节性，多为散发，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。五型肝炎病毒简要对照HAVHBVHCVHDVHEV基因组RNADNARNARNARNA传播途径消化道血液/体液血液/体液血液/体液消化道慢性化否否是是是否血清学抗HAV-IgMHBVM抗-HCVHDAg抗HEV-IgM检测抗HAV-IgG抗HDV-IgM抗HDV-IgG“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋大三阳小三阳病毒性肝炎--诊断流程病毒性肝炎--潜伏期甲型乙型丙型丁型戊型范围（d）5～4530～18015～150未定1

4、0～70平均（d）307050未定40HBV感染后转归（一）急性肝炎急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程1～4个月黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高。黄疸期（2～6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高。恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常。皮肤黄染巩膜黄染浓茶样尿急性无黄疸型肝炎起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。各型急性肝炎特点甲、戊型——常有发热，戊型易淤胆。

5、晚期妊娠妇女、老年患者感染戊肝病情较重，病死率高。乙型——部分有血清病样症状，成人感染大部分完全恢复。丙型——病情轻，表现隐匿，多为无黄疸型。丁型——表现为Co-infection、Superinfection，双峰型ALT升高，加重病情。甲、戊型不转为慢性，成年急性乙型肝炎约10%转慢性，丙型超过50%，丁型约70%转为慢性。急性乙肝血清特异抗原和抗体动态变化（二）慢性肝炎常见于乙、丙、丁型肝炎轻度慢性肝炎病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛

6、痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。慢性乙肝血清特异抗原和抗体动态变化CONTENTS代谢特点2营养治疗3概述1代谢特点--蛋白质代谢特点--蛋白质蛋白质表现为蛋白质分解代谢加强、酶活性异常、凝血系统功能障碍和免疫功能下降等。血浆中的丙氨酸和谷氨酸增加，血氨浓度缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸（BACC）浓度苯丙氨酸和酪氨酸等芳香族氨基酸（AAA）浓度影响儿茶酚胺生物合成神经系统中毒肝性脑病肝性脑病代谢特点--蛋白质肝脏内蛋白质合成代谢减少低蛋白血症腹水机体免疫球蛋白、补体、血凝系统等蛋白质的合成不足，易出现乏力、感染、消化道出血等症状机体呈负

7、氮平衡状态，组织蛋白消耗增加代谢特点--脂肪代谢特点--脂肪脂肪脂蛋白的合成、脂肪酸的氧化和酮体的生成等脂肪代谢活动均在肝脏内进行病毒性肝炎胆汁合成和分泌减少脂肪的消化吸收功能障碍易脂肪泻肝脏受损后胆固醇合成减少低胆固醇脂血症血液中的脂肪不能彻底氧化分解游离脂肪酸（FFA）肝性脑病代谢特点--脂肪过多的FFA使肝内脂肪的合成+载脂蛋白的合成肝内脂肪不能以脂蛋白形式输出蓄积在肝脏脂肪肝代谢特点--碳水化合物代谢