中毒有机磷农药中毒

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毒物引起中毒的化学物中毒当毒物进入人体后，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。定　义

1中毒分类急性中毒短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。慢性中毒长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。

2毒物种类据来源和用途分：1.工业毒物2.药物3.农药4.有毒动植物

3工业毒物泄漏液氯槽罐从现场运走

4医务人员在抢救液氯泄漏事故中毒群众

5毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道、呼吸道、皮肤粘膜三条途径进入人体消化道呼吸道皮肤

6毒物的体内过程毒物的代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍。

7毒物的体内过程毒物的排泄：大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排出。气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。很多重金属及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。

8中毒机制局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收、转运或利用麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能

9中毒机制抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶干扰细胞膜或细胞器的功能：四氯化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体

10注意怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况

11诊断毒物接触史+临床表现＋实验室检查

12临床表现对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。

13神经系统昏迷、谵妄、肌颤动、惊厥、瘫痪常见中毒性脑病、中毒性周围神经病等昏睡和昏迷各类神经性毒物、麻醉药、镇静药、抗精神病药等闪击样昏厥或死亡极高浓度硫化氢、CO、苯、氰化物等惊厥各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等急性神经错乱战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、乙醇、阿托品、可卡因肌麻痹河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等肌纤震颤有机磷、拟胆碱神经麻痹、神经炎铅中毒、砷中毒等急性中毒常见症状

14特别注意无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状，首先排除中毒

15急性中毒常见症状呼吸系统常伴有刺激症状，呼吸气味、呼吸频率改变等中毒性肺水肿刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等呼吸加快加深二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂呼吸抑制或麻痹麻醉剂、中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物

16急性中毒常见症状循环系统常见有心律失常、休克、心脏骤停、中毒性心肌病等昏厥或阿-斯综合征奎尼丁、氯喹、锑心动过速阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠心动过缓洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等血压上升血管收缩药、烟碱、有机磷等血压下降亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪

17急性中毒常见症状消化系统表现为口腔炎、急性胃肠炎、呕吐物气味、肝脏受损等恶心、呕吐几乎所有毒物流涎有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药口干颠茄、麻黄碱、BZ毒剂腹绞痛铅、升汞

18急性中毒常见症状血液系统常见有溶血性贫血、白细胞减少和再障、出血等高铁血红蛋白血症亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等急性溶血蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等

19急性中毒常见症状泌尿系统主要表现为肾小管坏死、堵塞，肾缺血等尿路刺激症状及血尿尿色异常急性肾功能衰竭

20急性中毒常见症状眼瞳孔散大阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等瞳孔缩小阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱失明甲醇、硫化氢等

21急性中毒常见症状皮肤粘膜常见有皮肤灼伤、发绀、颜色改变、潮湿大汗等化学性青紫亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝等樱桃红CO黄染引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等）过度出汗有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠急剧脱发铊、抗肿瘤药（烷化剂）、VitA皮肤干热、潮红阿托品类抗胆碱药、VitA

22深昏迷惊厥或癫痫样发作高热或体温不升严重心律失常心功能不全、肺水肿低血压、休克呼吸衰竭严重的吸入性肺炎急性肾功能不全抗胆碱能综合征重度中毒及病情危重信号

23实验室检查急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。特殊指标的检测：如CO中毒可检测血中的COHb的浓度，有机磷中毒可进行全血胆碱酯酶活力测定等。

24救治原则立即终止接触毒物清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物特效解毒药的应用对症治疗

25立即终止接触毒物撤离中毒现场脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛发、眼、伤口等；特殊毒物对清洗与清除的要求不同，见表9-2维持基本生命心肺复苏；解除呼吸道梗阻；建立静脉通路等

26清除体内尚未吸收的毒物催吐洗胃导泻灌肠

27催吐优点简便适应情况患者配合，毒物毒性弱，量不多注意事项腐蚀性毒物、抽搐、肝硬化、近期溃疡出血、严重心脏病、高血压、孕妇、年老体弱不宜

28洗胃6小时之内（不是绝对的）口服强腐蚀剂禁忌昏迷、惊厥者慎食管静脉曲张者不宜

29导泻以清除进入肠道内的毒物，一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收，常用盐类泻药如硫酸钠或硫酸镁。注意：镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全、呼吸抑制、昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期患者都不宜使用。

30灌肠适于口服中毒，超过6h以上，导泻无效者以及抑制肠蠕动的毒物（如阿片类、颠茄类）。高位连续多次灌肠。

31已吸收毒物的排出利尿：促进毒物从肾脏排出。急性肾功衰不宜采用。供氧：CO中毒，吸氧可促使COHb解离，加速CO排出，高压氧是治疗CO中毒的特效疗法。透析：12h内进行效果好，时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。有机磷因具有脂溶性，透析效果不好。血液灌流：因血液中的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子等也能被装有活性碳的灌流柱吸附排出，故需监测和补充。透析和灌流一般用于中毒严重、血中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症以及经积极治疗而病情日趋恶化者。

32特效解毒的应用纳络酮---适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。解磷定适用于有机磷农药中毒阿托品亚甲蓝（美蓝）---亚硝酸钠中毒。Vitk1---抗凝血类杀鼠药中毒。氟马西尼---苯二氮卓类药物中毒。氧、高压氧---一氧化碳中毒。各种抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。

33对症支持疗法吸氧输液维持酸碱平衡抗感染抗休克

34有机磷杀虫药中毒

35理化特性有机磷农药大都呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，稍有挥发性有蒜味，一般难溶于水（除敌百虫外），不易溶于多种有机溶剂

36分类1.剧毒类甲拌磷、内吸磷（1059），对硫磷（1065）2.高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏3.中度毒类乐果、乙硫磷、敌百虫等4.低毒类马拉硫磷

37毒物的吸收经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，然后到达全身，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾、肌肉和脑最少

38毒物的代谢大多在肝进行生物转化，一般氧化后毒性反而增强如对硫磷氧化成对氧磷内吸磷氧化成亚枫敌百虫氧化成敌敌畏毒性

39发病机制抑制胆碱脂酶活力

40神经肌肉接头----突触结构

41发病机制有机磷杀虫药＋乙酰胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶无分解乙酰胆碱的能力乙酰胆碱突触后聚集胆碱能神经过度兴奋

421、毒蕈碱样（M样）的症状：副交感N末梢兴奋，表现为平滑肌痉挛、腺体分泌增加临床表现瞳孔缩小分泌增加心跳下降三句话

43烟碱样（N样）症状：乙酰胆碱横纹肌接头处过多，刺激面、眼、舌、四肢、肌肉纤维震颤临床表现肌束震颤血管收缩二句话

44中枢神经系统症状（头痛、意识障碍）临床表现意识障碍一句话

45重度中毒：2-3W，迟发性脑病（抑制N靶酯酶）中毒24-96h，突然死亡。“中间综合征”胆碱酯酶长时间的抑制影响了神经肌肉处突触的功能临床表现

46实验室检查及诊断检查：全血胆碱酯酶活力测定（ACH），正常值100%诊断：有机磷农药接触史+M、N样表现+ACH，可确诊

47中毒程度分级1．按神经系统症状分轻：头晕、恶心、无力、瞳孔缩小中：除上述症状外，有呼吸困难、流涎、意识清楚重：除上述症状外，昏迷、肺水肿、脑水肿2．按胆碱酯酶活力分轻度：70%--50%中度：50%--30%，重度：<30%

48治疗1．迅速清除毒物，终止毒物接触去掉污染衣服肥皂水清洗污染的身体部位，剪发洗头用清水洗胃洗胃后使用硫酸钠20～40克加20ml水口服导泻

492.胆碱酯酶复能剂解磷定磷酰化解磷定磷酰化胆碱酯酶复能的乙酰胆碱酯酶

502.胆碱酯酶复能剂（氯解磷定）解除烟碱样（N样）毒作用较明显首剂要足量，时间可达5-7天对24-48小时后老化的CHE无复活作用副作用：眩晕，视力摸糊或复视，血压升高，用量过大可出现癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力

513.胆碱受体阻断剂M受体阻断药N受体阻断药东莨菪碱阿托品M+N受体阻断药盐酸戊乙奎醚（长托宁）

52用药原则：尽快、尽早达到阿托品化，然后逐渐减量维持阿托品化，防止阿托品中毒阿托品化：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红，肺湿罗音消失和心率加快阿托品中毒：瞳孔明显扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留治疗最佳方案是胆碱酯酶复能剂与阿托品联用3.抗胆碱药阿托品

53对外周M受体及中枢M、N受体均有作用3.抗胆碱药盐酸戊乙奎醚（长托宁）选择性作用于M1、M3，对心率无影响半衰期长，不良反应小，较阿托品作用强

54中毒死亡主要原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停也是重要死因因此，要保护好心、脑、肺、肾等重要脏器功能，这样才能使抢救成功率提高4．对症治疗

55对症治疗：预防肺、脑水肿、输血、抗生素、激素、维持酸碱电解质平衡三剂复活剂（解磷定）解毒剂（阿托品、长托宁）脱水剂（速尿、甘露醇）三剂四管四管（胃管、输液管、氧气管、导尿管）三剂四管

56症状消失，CHE升到50%-60%以上后，至少观察3-7天再出院疗程