药理学重点总结(一) 药理学重点总结归纳

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药理学重点总结(一)药理学重点总结归纳总结是在一段时间内对学习和工作生活等表现加以总结和概括的一种书面材料，写总结有利于我们学习和工作能力的提高，为此我们要做好回顾，写好总结。我们该怎么写总结呢？下面是小编为大家整理的药理学各章节重点总结，仅供参考，大家一起来看看吧。名词解释：1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。

19、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。15、效价强度：是指能引起等效反应的.相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。16、ED50：半数有效量。能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。17、LD50：半数致死量。18、TI：治疗指数，通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。

219、激动药：为既有亲和力又有呢在火星的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。分为完全激动药和部分激动药。20、拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。21、pD2：亲和力指数。将药物—受体复合物的解离常数KD的负对数称为亲和力指数，其值与亲和力成正比。抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物。抗生素：由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。抗菌活性：药物抑制或杀灭细菌的能力。抑菌药：指仅有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药。杀菌药：是指具有杀灭细菌作用的抗菌药。最低抑菌浓度（MIC）：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。最低杀菌浓度（MBC）：药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。多重耐用：细菌对多种抗菌药物耐药称为多药耐药（MDR）。

3二重感染：长期口服或注射使用广谱抗菌药时，敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称为二重感染或菌替症。大题：1、影响简单扩散的因素？答：①药物的脂溶性。②膜两侧药物的浓度差。③药物的解离度。分子型（非解离型）—脂溶性—易通过生物膜离子型（解离型）—非脂溶性—难通过生物膜1、药酶的诱导剂和抑制剂作用。答：药酶诱导可引起合用的底物药物代谢速率加快，因而药理作用和毒性反应发生变化。有些药物可抑制肝微粒体酶的活性，导致同时应用的一些药物的代谢减慢。2、多次给药的稳态血浆浓度答：临床中药物治疗采用多次给药，其体内药物总量随着不断给药逐步增加，直至从体内消除的量与进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加，达到稳态状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般经过4—5个半衰期可达到稳态浓度的94%和97%。提高给药频率和加大药

4物剂量均不能提前达到稳态浓度。一般来说，给药间隔时间长于两个半衰期，长期慢性给药较为安全。多不会出现临床意义的毒性反应。3、药物不良反应的分类及举例说明。答：①副反应；由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。例：阿托品用于缓解胃肠痉挛时，可引起口干，心悸，便秘等副反应。②毒性反应；在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害反应，一般比较严重。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。③后遗效应；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。例如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。④停药反应；指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。例长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升。⑤变态反应；是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。⑥特异质反应；少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物的固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例。

54、胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经的分布答：胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维。去甲肾上腺能神经包括几乎全部交感神经节纤维。5、毛果芸香碱的药理作用、临床应用和不良反应。答：毛果芸香碱：直接激动M受体。【药理作用】：眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。腺体：增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺等分泌增加。【临床应用】：青光眼、虹膜睫状体炎、口服治疗口腔干燥，解救阿托品中毒。【不良反应】：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，用阿托品对症处理。6、易逆性抗胆碱酯酶药的药理作用、临床应用。答：易逆性抗胆碱酯酶药【药理作用】：眼：缩瞳，睫状肌调节痉挛，促进房水回流，降低眼内压。

6胃肠道：促进胃的收缩及增加胃酸的分泌。促进食管蠕动，促进肠蠕动。骨骼肌神经肌肉接头：有一定的直接兴奋作用。心血管系统：表现为心率减慢、心输出量下降，大剂量可见血压下降。中枢：有兴奋作用。高剂量引起抑制和麻痹。其他：低剂量增加腺体分泌，高剂量增加基础分泌量。【临床应用】：重症肌无力、腹气胀和尿潴留常用新斯的明、青光眼常用毒扁豆碱、地镁溴铵。闭角型青光眼常用本类药进行短时的紧急治疗、开角型长期治疗、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解毒、阿尔茨海默病。7、新斯的明的临床应用。答：【临床应用】：重症肌无力的首选药。手术或其他原因引起的腹气胀、尿潴留。阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量的毒性反应。8、常用AChE复活药。答：氯解磷定、碘解磷定。首选氯解磷定。水溶液稳定，作用快，不良反应少。9、阿托品的作用机制、药理作用、临床应用、不良反应。答：阿托品：

7【作用机制】：阿托品与M受体结合后，一般不产生激动作用，却能阻断ACh或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了他们的作用。【药理作用】：腺体：抑制腺体分泌，唾液腺和汗腺最敏感，大量也可减少胃液分泌。眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹。平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用，降低胃肠道蠕动幅度和频率，缓解胃肠绞痛。降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度，解除药物引起的输尿管张力增高。对胆管解痉挛作用弱。对胃肠道括约肌作用不稳定。对子宫平滑肌作用较弱。心脏：加快心率，产生心律不齐。拮抗迷走神经过度兴奋导致的房室传导阻滞和心律失常。增加房颤和房扑患者的心室率。血管与血压：治疗量拮抗胆碱酯引起的外周血管扩张和血压下降。大剂量引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。中枢神经系统：治疗剂量兴奋延髓和高级中枢，大剂量可见中枢中毒、中枢兴奋转为抑制，可致循环和呼吸衰竭。【临床应用】：解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛。胃肠绞痛，尿频、尿急效果好，胆、肾绞痛效果不好。制止腺体分泌

8眼科：治疗虹膜睫状体炎，用于验光配镜。缓慢性心律失常：窦房阻滞、房室阻滞抗休克：大剂量使用阿托品解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。休克伴高热、心率过快不用阿托品。解救有机磷酸酯类中毒【不良反应及中毒】：常见视力模糊、口干、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红。中毒解救：口服中毒，立即洗胃，导泻，服用1—4mg毒扁豆碱有明显中枢兴奋时用对抗。不可用噻嗪类药。【禁忌症】：青光眼和前列腺肥大者10、东莨菪碱的药理作用、应用。答：东莨菪碱【药理作用】：治疗剂量可引起中枢神经抑制，困倦、疲乏、遗忘、少梦。有欣快作用，麻醉前给药，偶发生兴奋不安，幻觉。【临床应用】：麻醉前给药，不抑制腺体分泌，具有中枢抑制作用，优于阿托品。可用于晕动病的治疗，可与苯海拉明合用。

9【禁忌症】：同阿托品。11、骨骼肌松弛药的分类。答：分为除极化型肌松药（琥珀胆碱）、非除极化型肌松药（筒箭毒碱）12、去甲肾上腺素。答：去甲肾上腺素：【药理作用】：血管，激动血管的α1受体，主要使小动脉和小静脉收缩。动脉收缩使血流量减少，冠状血管舒张。心脏：使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速。会使心排出量不变，反而下降。剂量大时，可出现心律失常。血压：小剂量时脉压加大，大剂量时，脉压变小。【临床应用】：心源性休克（早期休克）、中毒性低血压、上消化道出血【不良反应】：局部组织缺血坏死、急性肾衰竭。【禁忌症】：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿无尿的肾实质损伤。13、肾上腺素答：肾上腺素

10【药理作用】：主要激动α和β受体心脏：加强心肌收缩性，加速传导。加快心率，提高心肌兴奋性，舒张冠状血管，改善心肌血液供应，且作用迅速。血管：收缩小动脉和毛细血管前括约肌。激动β2受体血管舒张。血压：小剂量和治疗量使收缩压和舒张压升高。大剂量由于收血管作用，使收缩压和舒张压升高。如事先给予α受体阻断药，肾上腺素的升压作用会翻转，出现明显的降压现象。平滑肌：舒张支气管平滑肌，解除痉挛；抑制胃肠道平滑肌；松弛膀胱逼尿肌，引起排尿困难和尿潴留。代谢：提高机体代谢，升高血糖较去甲肾上腺素明显。【临床应用】：心脏骤停、过敏性疾病（过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病）、与配伍及局部止血。15、多巴胺答：多巴胺【体内过程】：口服后易在肠肝中破坏，一般静注，作用时间短暂，不易透过血脑屏障，外源性多巴胺对中枢无效果。【药理作用】：激动α、β和外周的多巴胺受体。

11心血管：高浓度作用于β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。增加脉压差。继续增加给药浓度作用于α受体，收缩血管，升高血压。肾脏：低浓度作用于D1受体，舒张肾血管，使肾小球的率过滤增加，排纳利尿。大剂量使肾血管明显收缩。【临床应用】：各种休克、利尿药合并用于急性肾衰竭、急性心功能不全。【不良反应】：一般轻，偶见恶心、呕吐。剂量过大或滴注过快出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引起肾功能下降等。16、异丙肾上腺素答：异丙肾上腺素【药理作用】：主要激动β受体心脏：激动心脏β1受体，表现为正性肌力和正性缩率作用。加快心率、加速传导较肾上腺素强，能引起心律失常。血管和血压：舒张血管、舒张压降低。支气管平滑肌：激动β2受体，抑制组胺等过敏性物质释放。其他：增加肝糖原、肌糖原分解。增加组织耗氧量，中枢兴奋不明显。

12【临床应用】：支气管哮喘（舌下或喷雾疗效快而强）、房室传导阻滞（舌下、静注）、心脏骤停、感染性休克。【不良反应】：心悸、头晕。剂量过大引起心律失常。【禁忌症】：冠心病、心肌炎和甲亢。17、酚妥拉明答：酚妥拉明【药理作用】：竞争性阻断α受体。血管：血管舒张、血压下降。心脏：心脏兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。其他：有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。促进肥大细胞释放组胺，增加胃酸分泌。可引起皮肤潮红。【临床应用】：治疗外周血管痉挛性疾病，去甲肾上腺素滴注外漏，嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、抗休克、治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。【不良反应】：低血压、腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病、静注时有可能导致严重的心率加快、心律失常和心绞痛、胃炎、胃、十二指肠溃疡。【禁忌症】：冠心病患者慎用。

1318、答：【药理作用】：对β1和β2受体选择性很低，没有内在拟交感活性。用药后心率减慢、心肌收缩力和心排出量减低，使高血压患者血压下降。【临床应用】：治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲亢。19、苯二氮卓类答：苯二氮卓类【药理作用和临床应用】：①抗焦虑作用，小剂量能快而显著地改善患者恐惧、紧张、忧虑。