急性中毒概述ppt课件

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1、急性中毒概述基本概念1.毒物：凡对机体产生毒害作用的外来物质称为毒物。2.中毒：当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。3.急性中毒：毒物在短时间内大量进入人体或毒性剧烈的毒物突然进入人体，迅速出现中毒症状甚至危及生命，称为急性中毒。4.慢性中毒：在较长时间中，如数月、数年，比较少量的毒物接触或进入人体引起的中毒。5.亚急性中毒：介入急性与慢性中毒之间的。三者没有截然明显的界限。病因1、职业中毒:生产过程中接触有毒的原材料，中间产物或成品，如不注意

2、劳动保护，即可发生中毒。生产过程中接触三废（废水、废气、废渣）污染，保管、运输、使用方面，如不遵守安全防护制度，也会发生中毒。2、生活中毒:误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害的情况下，过量毒物进入人体都可以引起中毒。中毒途径毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。常见途径：1、消化道：最常见小肠吸收2、呼吸道：3、皮肤黏膜：4、经眼、口、胸腔、腹腔、阴道、直肠等处进入：5、经创口或皮下注入：6、直接进入血液：毒物的代谢与排泄毒物主要在肝脏通过氧化、还原、水解或结

3、合等作用进行代谢，然后与组织和细胞内化学物质作用，分解或合成不同化合物。毒物排泄速度与其在组织中的溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关。肾脏为主要的排泄器官。中毒机制1、局部刺激和腐蚀作用：强酸或强碱吸收组织中的水分，与蛋白质或脂肪结合使细胞变形和坏死。2、引起组织和器官缺氧：毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。3、对机体的麻醉作用：亲脂性强的毒物易通过血脑屏障进入含脂量较高的脑组织，抑制其功能。4。抑制酶的活力：有些毒物及其代谢物通过抑制酶的活力产生毒性作用。5、干扰细胞或细胞器的功能：6、竞争

4、相关受体：阿托品过量时通过竞争性阻断毒蕈碱受体产生毒性作用。影响毒物作用的因素1、毒物的状态：毒物毒性与化学结构及理化性质密切相关，此外，毒物的中毒途径、摄入量的大小及作用时间长短都直接影响到毒物对机体的作用。2、机体状态：中毒个体的性别、年龄、营养及健康状况、生活习惯和对毒物的毒性反应不同，同一毒物中毒预后也不同。急性中毒临床表现1、皮肤黏膜表现：⑴灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚等⑵发绀：血红蛋白减少的毒物中毒可出现发绀。亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒等⑶黄疸：毒蕈、鱼胆或四氯化碳中毒损害肝脏回出

5、现黄疸。2、眼球表现：⑴瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类中毒⑵瞳孔缩小：有机磷中毒、氨基甲酸酯类杀虫剂⑶视神经炎：甲醇中毒急性中毒临床表现3、神经系统表现：⑴昏迷：见于镇静、催眠或麻醉药中毒；有机溶剂或农药中毒⑵谵妄：阿托品、乙醇或抗组胺药中毒⑶肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸酯类杀虫剂中毒⑷惊厥：窒息性毒物、异烟肼中毒⑸瘫痪：蛇毒、三氧化二砷、可溶性钡盐⑹精神失常：一氧化碳、酒精、阿托品等4、呼吸系统：⑴呼出特殊气味：乙醇中毒呼出气有酒味、氰化物有苦杏仁味、有机磷有大蒜味⑵呼吸加快：水杨酸类、甲醇等兴奋呼

6、吸中枢，中毒后呼吸加快；刺激性气体中毒引起脑水肿时，呼吸加快⑶呼吸减慢：催眠药或吗啡中毒时过度抑制呼吸中枢导致呼吸麻痹，使呼吸减慢。⑷肺水肿：刺激性气体，有机磷或百草枯中毒可发生肺水肿急性中毒临床表现5、循环系统：（1）心律失常：洋地黄、夹竹桃、蟾蜍中毒时兴奋迷走神经，三环类抗抑郁药中毒兴奋交感神经和氨茶碱中毒等通过不同机制引起心律失常。（2）心脏骤停：心肌毒性作用；缺氧；严重低血钾（3）休克：三氧化二砷中毒引起剧烈呕吐腹泻；严重灼伤致血浆渗出；巴比妥类中毒抑制血管中枢，引起外周血管扩张。6、泌尿

7、系统：表现中毒后肾脏损害有肾小管堵塞、肾缺血或肾小管坏死导致急性肾衰，出现少尿或无尿。急性中毒临床表现7、血液系统表现：⑴溶血性贫血和黄疸；如苯胺或硝基苯等中毒⑵凝血障碍致出血：肝素过量、水杨酸类、鼠药和蛇毒咬伤⑶白细胞减少：氯霉素、抗肿瘤药或苯中毒8、发热：见于阿托品、二硝基酚或棉酚急性中毒临床表现慢性中毒临床表现1、神经系统：痴呆和周围神经病2、消化系统：中毒性肝病3、泌尿系统：中毒性肾脏损害4、血液系统：再障性贫血或白细胞减少5、骨骼系统：中毒性氟骨病实验室检查（1）特异性检查：有机磷农药：

8、胆碱酯酶；一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白；亚硝酸盐中毒：高铁血红蛋白含量；呕吐物、排泄物、血、尿、唾液及剩余毒物的检测与鉴定（2）非特异性检查：三大常规、血糖、肌肝、尿素氮、心肌酶、肌电图、X-线CT等治疗一、救治原则阻止毒物继续作用于人体及维持生命一、复苏和稳定生命体征：有心跳、呼吸骤停者首先进行心肺脑复苏；保持呼吸道通畅、维持呼吸、循环功能、纠正低血压及心律失常二、尽快排除未吸收的毒物，阻止毒物的进一步吸收三、促进已吸收毒物的排泄四、及时、正确使用特效解毒药五、对症及支持治疗纠正水