不稳定型心绞痛治疗进展

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1、不稳定型心绞痛治疗进展【关键词】不稳定型心绞痛治疗进展不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris，UAP)是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现，主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。其产生的主要原因是冠状动脉粥样硬化的发展，引起进行性冠状动脉狭窄、血小板聚集产生血管收缩物质血栓素A2，而由正常内皮细胞产生的抗聚集物质如前列环素、组织纤维蛋白溶酶原激活物和内皮源弛缓因子等浓度则降低，引起冠状动脉收缩，管腔狭窄加重乃至闭塞以及动力性冠状动脉阻力增加、血栓形成、冠状动脉痉挛

2、等。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后，如果不能恰当及时的治疗，患者可能发展为急性心肌梗死。UAP治疗的目的是缓解症状、减少心脏事件的发生、改善预后、提高生活质量，而积极合理的治疗是减少心肌梗死和死亡危险的关键。现就UAP的治疗进展综述如下。　　1常规药物治疗　　1.1硝酸酯类通过扩张心外膜冠状动脉血管及增加侧支血流来增加血供和氧供，以及通过扩张体循环来降低室壁张力和氧需，可缓解心绞痛，增加运动耐量，改善心肌缺血等。在UAP时，需静脉滴注硝酸甘油，剂量由5～10μg/min开始，每5～10min根据症状调节剂量，直到心绞痛缓解或出现不良反应。加大剂量时

3、，应注意收缩压不低于90mmHg，或用药前有高血压者，血压降低不超过原平均压的30%。应用硝酸甘油时应注意避免发生耐药，最有效的预防方法是小剂量间断用药，提供8h无硝酸酯的空白期[1-2]。硝酸酯类可减轻UA症状，但不降低病死率。　　1.2β受体阻滞剂β受体阻滞剂可通过减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，从而降低心肌耗氧量;还可对抗儿茶酚胺引起的脂肪分解作用，从而降低血中游离脂肪酸浓度，进一步降低氧消耗，改善心肌血供。美国心脏学会推荐在没有禁忌证的情况下，首选将这类药物用于治疗UAP患者。　　1.3钙离子拮抗剂许多冠状动脉狭窄的患者心绞痛发作时往往同时有冠

4、状动脉痉挛存在，冠状动脉痉挛是UAP的重要因素之一。钙离子拮抗剂可阻止钙离子进入细胞内，作用于血管平滑肌，消除冠状动脉痉挛，扩张冠状动脉和侧枝血管，增加冠脉血流量，从而改善缺血区血流，增加心肌供氧。钙通道阻滞剂用于左心功能尚好的UAP患者，从发病24～72h开始应用，可显著降低再发心梗和心梗后心绞痛的发生率。　　1.4他汀类药物他汀类药物可使动脉硬化斑块稳定。欧洲心脏病学会推荐应用于所有症状性冠心病患者[3]，继发性预防的总胆固醇水平<5mmol/L，空腹LDL<3mmol/L,并调节他汀类药物的剂量以达到此标准。1997年美国心脏病学会建议空

5、腹LDL<3.4mmol/L时应当采用药物降低，如患者LDL胆固醇水平在2.6～3.4mmol/L之间应通过饮食控制胆固醇。　　2抗血小板治疗　　由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血、血小板被激活聚集导致血栓形成是UAP的重要发病机制之一，因此，应常规应用抗血小板药物。不管随诊的时间和所用的剂量如何不同，阿斯匹林(ASA)的一些疗效经常能体现在UAP的治疗中[4-7]。可以肯定，一旦诊断明确，除非有禁忌证，所有UAP患者应该立即给予首剂ASA160mg或325mg，可以嚼碎以便迅速达到有效血浓度，继而以75mg/d维持，可持续数年，甚至终生。　　其他抗血

6、小板疗法，如抑制血小板二磷酸酶(ADP)信号的药物以及更强效的静脉用血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂，这代表了治疗UAP方面的一个重大进展[8]。对于UAP患者不能耐受或禁忌应用ASA者，可以应用ADP拮抗剂(噻氯匹定、氯吡格雷)。在紧急情况下，首剂应以大剂量氯吡格雷300mg以迅速达到抑制血小板的作用，继以75mg/d维持。氯吡格雷300mg首剂合并ASA75mg患者可良好耐受且不会增加出血的危险。　　GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂主要分为两类：(1)具有识别纤维蛋白原受体的单克隆抗体片断，如阿昔单抗(abciximab)能抑制GPⅡb/Ⅲa受体。(2

7、)通过占领受体上配子识别部位，竞争性抑制纤维蛋白原约束力的模拟配子，特点是分子小、半衰期短、作用可逆，主要有依替非特(eptrfibatide)和替罗非班(tirofiban),两者比自然配体更具亲合力，能占据GPⅡb/Ⅲa受体上的纤维蛋白原约束部位，因而能预防血小板的聚集。在接受PTCA手术和肌钙蛋白阳性患者静脉应用GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂(阿昔单抗)效果明显[9]。在Capture试验中，肌钙蛋白值升高者，经随机分组后的头72h原发终点下降了82%，6个月的死亡和心梗的发生率在安慰组中和无基线升高者分别为23.9%和7.5%，阿昔单抗(abcixima

8、b)则为9.5%和9.4%。对4个应用这些制剂进行的研究汇总分析显