糖尿病合并肺结核临床误诊分析

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1、糖尿病合并肺结核临床误诊分析【关键词】误诊分析21世纪糖尿病和肺结核发病率都呈上升趋势，而糖尿病合并肺结核，由于其临床症状不典型而易产生忽略，从而造成误诊，延误早期治疗时机，我院自1997年1月～2002年12月共收治糖尿病合并肺结核29例，其中误诊5例，现分析报告如下。1临床资料1.1一般资料本组29例中，男17例，女12例，年龄32～72岁，中位年龄56岁，糖尿病病史1～22年，而肺结核均为初诊病例。主要临床症状有低热、咳嗽、咯痰、咯血、心累、水肿及消瘦等。1.2诊断标准糖尿病诊断标准:所有病例均符合1997年美国糖尿病学会（ADA）和世界

2、卫生组织（四联抗痨治疗半月发热消退，咳嗽、咳痰、心衰、水肿缓解，3月后复查胸片示左肺尖后段增殖病灶，叶间积液及肺底积液吸收。分析:此患者糖尿病史长，年龄大，有合并糖尿病心脏病的疾病基础，任何诱因如感染均可诱发心力衰竭，心力衰竭伴发双侧胸腔积液为多见，单侧胸腔积液应首先排除感染性疾病，此类患者应早作痰检、胸水检查及CT检查有助于早期正确诊断。例2，男，58岁，糖尿病病史12年。2000年8月上旬出现发热、咳嗽、咯黄色脓痰，8月27日就诊。查血糖16.4mmol/L，尿糖（+++），尿酮体阴性，X线胸片示:左下肺不规则片状密度增高阴影，可见3.0×

3、3.2cm2薄壁空洞，其中少许液平，血常规白细胞11.4×109/L，中性粒细胞0.91。即以右下肺脓肿，2型糖尿病收治入院，予头孢唑肟钠2.0g/d，丁胺卡那霉素0.4g/d，甲硝唑1.0g/d，糖适平30mg，每日2次及餐前皮下注射胰岛素等治疗并作痰培养，3日后无致病菌生长，考虑为院外应用抗生素的干扰所致，继续抗菌治疗至2周后患者发热、咳嗽、咯痰无好转，复查胸片示右下肺野病灶无吸收，考虑肺结核可能，送痰查抗酸杆菌3次均阳性，予INH、RFP、PZA、SM四联抗痨治疗半月发热消退，咳嗽、咯痰好转，3个月后复查胸片示结核病灶稳定（增殖灶为主），

4、空洞吸收。分析:肺脓肿胸片病灶呈大片均匀的模糊阴影，中有空洞及液平。空洞型肺结核可见单个或多个空洞，无或有少量液平，痰查抗酸杆菌阳性。因为病灶部位在右下肺，而肺结核的好发部位在肺尖及下叶背段，此患者未作CT及痰检，是造成早期误诊的主要原因。例3，男，54岁，糖尿病病史11年。2000年12月20日左右出现发热、咳嗽、咯痰、消瘦，2001年1月上旬于一市级医院住院半月诊断为细支气管肺泡癌，2月2日来我院就诊。查血糖12.7mmol/L，尿糖（+++），尿酮体阴性，X线胸片示:双侧中上肺野弥漫性结节状浸润性大小不一的阴影，血常规白细胞8.2×109

5、/L，中性粒细胞0.76。拟诊细支气管肺泡癌?亚急性粟粒性肺结核?2型糖尿病。予优降糖2.5mg，每日2次及餐前皮下注射胰岛素及对症等治疗，观察发热以午后为主，痰查脱落细胞阴性，血清CEA阴性，痰查抗酸杆菌3次，1次阳性，作CT检查双侧中上肺野非均匀分布的大小不一、密度不同片状影，部分融合，病灶所在部位的肺段或肺叶支气管腔无狭窄阻塞，未见肺门和纵隔淋巴结肿大，考虑亚急性粟粒性肺结核，予INH、RFP、PZA、SM四联抗痨治疗发热消退，3月后复查胸片大部分病灶纤维钙化。分析:细支气管肺泡癌由开始的单个病灶经淋巴、血行广泛转移，X线胸片可有两肺弥漫

6、性结节状浸润性大小不一的阴影，但本病一般无毒血症状，痰查脱落细胞阴性。亚急性粟粒性肺结核多有毒血症状，借助痰检和CT可与细支气管肺泡癌鉴别。例4，男，51岁，糖尿病病史6年。2002年5月14日出现发热、咳黄脓痰、咯血及消瘦，院外多处治疗无效，8月22日就诊。查血糖13.8mmol/L，尿糖（+++），尿酮体阴性，X线胸片示:右侧下肺野纹理增多，可见多个圆形透光影，伴周围炎症，血常规白细胞10.1×109/L，中性粒细胞0.89。即以支气管扩张症，2型糖尿病收治入院，予哌拉西林12.0g/d，妥布霉素16万U/d，甲硝唑1.0g/d，糖适平30

7、mg，每日2次及餐前皮下注射胰岛素等治疗并作痰培养，10天后患者发热、咳嗽、咯痰无好转，痰培养无致病菌生长，复查胸片示右下肺野病灶无改变，CT示右肺中叶及下叶背段浸润性斑片影，其中可见多个厚壁小空洞，送痰查抗酸杆菌阳性证实，予INH、RFP、PZA、SM四联抗痨治疗半月发热消退，咳嗽、咯痰好转，3月后复查胸片示斑片影缩小，空洞变小，洞壁明显变薄。分析:浸润型肺结核病变累及支气管，发生溃疡，肉芽组织增生，支气管壁遭受破坏变形，也可形成支气管扩张，肺尖及下叶背段为肺结核的好发部位，近年来中肺和下肺结核发病率升高，临床应予以排除。3讨论近年来结核病发

8、病率有逐年增高趋势［3］，糖尿病患者中肺结核患病率较一般人群高出4～8倍，而且病变较重，痰菌阳性率高（本组阳性率65.5%）。现就误诊的原因及经验教训