桥脑中央髓鞘溶解症的临床分析

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1、桥脑中央髓鞘溶解症的临床分析【关键词】低钠血症;中心性桥脑;髓鞘溶解症;老年人　[ABSTRACT]Objective:Toanalyzetheclinicalfeaturesandprognosisofcentralpontinemyelinolysisinordertoimprovethediagnosisaccuracyandrecoveryrate.Methods:HeadMRIandTCDedon2patientsptomsbesidedsbiochemicalanalysisofK+,Na+,Ca2+,C

2、l-levelinordertomakeadefinitediagnosis.Results:Tyelinolysis.Aftereffectivetreatments,thesymptomsproved.Thepatientsalmusclestrength.Conclusion:Centralpontinemyelinolysiscanbeeasilyinducedonsenileacutehyponatremiapatientsiaiscorrectede.Therefore,forsenilepatients

3、ia,sodiumshouldbesupplementedatarelativesloia;Centralpontine;Myelinolysis;Senile　　桥脑中央髓鞘溶解症(centralpontinemyelinolysis,CPM)是一种罕见的脱髓鞘疾病，以往仅见于尸检病理诊断，但随着MRI等影像学技术的普及和提高，对CPM的认识有了很大的进步，CPM的诊断率得于提高，现将我科诊治2例CPM患者报道如下。　　1资料与方法　　病例1,女性，65岁，因“头晕、呕吐半个月，四肢乏力、吞咽困难、饮水呛咳8d”于

4、2008年11月4日入院。患者于入院前1个月开始出现头晕、呕吐。测BP170/98mmHg，血钠为102.4mmol/L，血钾3.1mmol/L，查头颅MRI结果示正常，被诊断为“高血压病、电解质紊乱”，给予硝笨地平缓释片降压、补钾、补钠及改善脑细胞代谢药物治疗，2d后，血压恢复正常(120/82mmHg)，血钠为142.4mmol/L，血钾3.8mmol/L，患者呕吐症状消失，但仍头晕、四肢乏力、逐渐发展到不能行走、吞咽困难、饮水呛咳。　　患者否认既往有糖尿病、高血压病史，无嗜酒及接触农药史。查体：营养状况一般，反

5、应较迟钝、吞咽困难、咽反射迟钝、双上肢肌力Ⅳ-级、双下肢肌力Ⅳ-级、四肢肌张力增高、双侧巴氏征(±)、轮替实验不能、指鼻实验不能。实验室检查：血压124/76mmHg，血钠为140.2mmol/L，血钾为4.2mmol/L，脑脊液生化和常规检查结果正常，TCD示脑动脉中度硬化，头颅MRI(图1、图2)示桥脑中央长T1、长T2信号、边缘欠清楚，诊断为“桥脑中央髓鞘溶解症、高血压病”，给予长春西丁改善脑血液循环、B族维生素和营养支持治疗近1个月。　　病例2，男性，68岁，因“右上腹隐痛、纳差、乏力8d”于2008年12月

6、9日入院，患者于入院前8天出现剑突下胀痛、纳差、呕吐，1周后觉全身乏力。患者有慢性胃炎病史4年余，否认有高血压病史，无嗜酒及接触农药史。实验室检查：血钠为109.4mmol/L，血钾2.97mmol/L，血氯93.5mmol/L，胃镜检查结果示：十二指肠球炎、慢性浅表性胃炎，被诊断为“十二指肠球、慢性浅表性胃炎、电解质紊乱”，给予消炎、制酸、补钾、补钠、补氯及保护胃黏膜药物治疗2d，血清电解质很快恢复正常，血钠为142mmol/L，血钾3.4mmol/L，血氯106.3mmol/L，腹痛、乏力感基本缓解，无呕吐，开始

7、能进食，但5d后开始出现眩晕、四肢乏力、行走不稳、吐字不清，查体发现其构音欠清、四肢肌力3级、双侧巴氏征阳性，查头颅MRI未发现有异常信号，TCD示脑动脉硬化，疑诊CPM，给予桂哌齐特、长春西丁改善脑血液循环，B族维生素和脑细胞营养支持治疗近14d，其间查头颅MRI仍未见异常改变，诊断仍考虑为CPM。　　2结果　　病例1患者反应良好、无吞咽困难、可缓慢行走、四肢肌力恢复到Ⅴ-级，四肢肌张力较前明显降低;病例2经治疗症状明显改善，肌力基本恢复正常出院。　　3讨论　　桥脑中央髓鞘溶解症是由Adams等[1]于1959年通

8、过尸检解剖首次认识并对其进行详细描述的一种少见疾病，其病理特点是病灶位于桥脑基底部孤立对称的脱髓鞘改变，但轴索、神经细胞和血管相对保持完好，典型临床表现是假性球麻痹和特殊意识状态，曾被认为是一种致死性疾病，但随着MRI技术的发展和普及，CPM诊断率不断得到提高，预后亦大为改观。本症国内外已有近200例报道，国内汪凯[2]于1991年报道首例因长