dic的诊断与治疗指南

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1、弥散性血管内凝血（DIC）的诊断与治疗肖扬一、弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC）定义传统定义—是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征新定义—指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为特征的获得性综症，可以来自或引起微血管体系损伤，如损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MODS）▲强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤如何理解新的定义？▲不同原因所致的DIC终末损害

2、为MODS，DIC只是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节▲未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发性，且DIC早期多无纤溶现象二、DIC的分类新的分类以体内稳态调控功能的紊乱为准，分为2类1非显性（non-over）DIC：即止血功能处于代偿状态的DIC（或pre-DIC）2显性（over）DIC：即止血功能处于失代偿状态的DIC1）可控显性DIC：系指微血管体系调节功能的压抑为暂时性，当原发病因迅速消除时，内皮调节网络可立即恢复2）非控制显性DIC：系指微血管体系调节功能除压抑之外，并有调节网络的降解或破坏（如败血症、严重创伤）Pre-DIC

3、(DIC前状态)▲存在DIC的诱发因素和凝血-纤溶异常,但尚未出现典型的DIC症状或未达到DIC的确诊标准的亚临床状态，其凝血因子的消耗仍可由肝脏合成补充,（又称代偿期DIC）▲病理特点血液呈高凝状态，但凝血因子及PLT并不降低▲临床表现不突出,有赖于实验检查协助诊断，及时诊治对阻止DIC的病程进展、改善预后、降低死亡率极为重要医源性疾病手术及创伤恶性肿瘤严重感染三、DIC的主要病因病理产科外伤其它四、发病机制血液高凝状态广泛血管内凝血消耗凝血因子（IIIVIIIXXII）凝血机制障碍出血倾向PLT粘附聚集PLT减少消耗继发性纤亢进Fib降解FDP↑

4、低纤维蛋白质血症血液低凝状态抗凝作用促凝物质入血或其它因素“外源性凝血途径”主导凝血系统的激活病因组织、血管损伤、WBC激活释放大量组织因子（凝血因子III）入血激活VII因子启动外源性凝血途径。临床研究证实：抗组织因子单克隆抗体和抗因子VIIa、基因重组组织因子途径抑制物（外源性凝血途径的主要抑制剂）的可完全抑制败血症或内毒素引起的DIC过程并降低死亡率。相反，给内毒素血症注射内毒素后没有接触系统即内源性凝血途径的活化，抑制接触因子也不能预防凝血的过程。对DIC发病机制的新认识DIC启动后，内源性凝血途径的激活使凝血酶得以持续生成，继而导致内生性抗

5、凝因子的大量消耗DIC的发展过程中，既有凝血酶也有纤溶酶的生成，其临床表现和转归视凝血和纤溶两个系统的平衡状况纤溶酶表现为出血但无MODS凝血酶局部缺血最终发展成MODS对DIC进展机制的新认识——凝血与纤溶的平衡DIC过程被启动后，其所产生的凝血酶、FDP、D-二聚体可诱导单核-巨噬细胞进一步释放IL-1、IL-6、TNFa、PAI-1等细胞因子，促进了凝血过程及微血栓形成促炎因素与机体相互作用产生细胞因子和炎症介质，使炎症反应加剧，称系统性炎症反应综合症（SIRS）。炎症与凝血相互作用及促进，构成恶性循环，DIC是SIRS整个过程的一部分，当发展

6、到SIRS或MODS时均可诱发DIC对DIC进展机制的新认识——多种细胞因子的参与SIRS人类卵黄囊旋回培养中造血岛五、临床表现症状与体征具有高度可变性基本症状▲出血（多部位性）▲低血压或休克（不明性）▲栓塞（广泛性）▲溶血（微血管性）DIC特殊体征出血点紫癜血泡周围性紫癜爆发性坏疽外科伤口出血外伤伤口出血静脉穿刺部位出血动脉渗血皮下血肿DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱皮肤70肺50肾50垂体后叶50肝脏35肾上腺30心脏20器官系统发病率（%）六、实验室检查1、消耗性凝血障碍（PLT及凝血因子↓）1）PLT↓2）PT延长3）Fib↓4）ATIII

7、含量及活性↓5）血浆因子VIII:C活性↓2、继发性纤维蛋白溶解亢进1）纤溶酶原含量及活性↓2）纤维蛋白（原）降解产生FDP明显↑3）3P实验+4）乙醇胶实验+5）D-二聚体↑如何正确分析实验结果？★急性DIC时，有85-100%病人FDP升高，但仅代表有血浆素存在，不能据此诊断DIC★3P实验可有假阳性及假阴性，为非特异性诊断实验（+有帮助，-不能排除）★乙醇实验阳性率较低，但特异性较3P实验强★抗凝血酶III实验已成为诊断和监测急慢性DIC患者疗效的关键实验DIC常规实验诊断项目的评价（引自MujunYu,etal）项目n敏感性（%）特异性（%）

8、诊断效率（%）PLTPTPTTTTFibATFDPD-DSC829748678282437121714480