大脑规则之学习记忆

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1、学习记忆学习记忆的脑机制：学习是获取新信息的神经活动过程，而记忆则是对所获取的信息进行保存和读出的神经活动过程。学习记忆是大脑的高级功能之一。长期以来，已从众多角度对其机制进行了探讨，提出的可能机制包括：神经生理学机制，神经元活动的后作用、神经元之间的环路联系与短时记忆密切相关，而突触的可塑性尤其是长时程增强(long-term potentiation，LTP)被认为是长时记忆的分子学基础；神经生物化学机制，长时记忆与脑内物质代谢尤其是与脑内蛋白质的合成有关；另外，中枢神经递质也参与了学习记忆的活动；神经解

2、剖学机制，永久记忆的形成与新的突触联系的建立有；神经干细胞假说 1.学习和记忆的脑功能定位    学习和记忆是一个非常复杂的神经活动过程，学习记忆涉及整个脑的广泛区域，但某些特殊的区域和环路与学习记忆的关系更为密切。 1.1 大脑皮质联合区   大脑皮质联合区可以对已获得的信息进行集中加工处理，成为记忆痕迹的储存区域·选择性的破坏某一联合区，可以分别引起失语症、失认症、失行症等疾病。 1.2 海马   有关海马与学习记忆关系的实验证据较多，比较一致的看法是：刺激信息在海马处被记录下来，表现为学习早期海马Q节律

3、的出现，而后经过海马的活动，进入长期记忆。 1.3 与记忆有关的神经回路     与记忆有关的神经回路不是一成不变的，在金丝雀的习鸣过程中发现有新的神经元不断替换陈旧的神经元，说明学习在某种程度上可以引起神经通路的改变。   由海马、边缘系统等结构参与的近期记忆，构成了两个回路： 内侧边缘环路(Papez环路)：扣带回———感觉皮质周边区及额叶、顶叶、颞叶的联合皮质———海马回———海马———穹隆———下丘脑乳头体———乳头丘脑束———丘脑前核———扣带回·该回路与空间记忆有关。以杏仁核为主体的基底外侧边缘环

4、路：颞叶眶部皮质———前额皮质———杏仁核———丘脑背内侧核———额叶眶部皮质·该回路与感情记忆有关。 1.4 前扣带脑皮层   美国儿童医院和洛杉矶加利福尼亚大学的科学家们首次确定了人脑中负责存取长期记忆的区域是前扣带脑皮层·开始时，日常生活事件的记忆依赖于海马区域中的神经元网，随着时间的流逝，记忆依赖人脑中前扣带脑皮层区域中的神经元网。2.学习记忆的神经生理学机制。    神经元活动的后作用、神经元之间的环路联系与短时记忆密切相关，而突触的可塑性尤其是长时程增强(long-term potentiatio

5、n，LTP)被认为是长时记忆的分子学基础。  集合场方式和细胞联系方式是最初研究学习和记忆的两条理论路线。随着在细胞水平或分子水平上研究中枢神经系统，细胞联系学说得到了较多的实验证据。 现在许多实验表明：在记忆过程中，发生了细胞水平上的突触形态、离子的变化，分子水平上的大分子结构变化，即神经元的可塑性。目前，对于短期记忆的神经机制的假说较多， 主要有返回回路学说、强直后加强学说、直流电位学说等。返回回路学说指到达大脑皮层的感觉信号在皮层本身局部区域内的具有复杂联系的神经元环路中产生返回震荡。强直后加强学说指受

6、到几秒钟强直刺激的神经元在随后的几秒钟到几小时内其兴奋性加强。直流电位学说指经过一段时间兴奋后的神经元，其膜电位持续降低几秒钟到几分钟，这种降低可以改变神经元的兴奋性，即神经元活动的后作用。    突触可塑性也可以定义为突触改变其功能的功能。突触可被更换以及突触数量的增加或减少。一般认为突触的修饰在很大程度上反映了整个神经系统回路的可塑性，因此也反映了行为的可塑性。其可能机制如下：运动神经元的突触后电位随习惯化而减小是由于每一个动作电位所能引起的递质释放量的减少。目前认为递质释放减少部分是由于突触前膜上N型C

7、a2+通道的失活，造成钙内流减少，使递质释放减少。另一方面，习惯化也可能降低突触小泡移向活动带的能力，使可能释放递质的小泡数减少所致，这可能是更重要的原因；(2)敏感化的机制是突触传递效能的增强。传递敏感化作用的中间神经元终止于支配喷水管周围皮肤的感觉神经元的末梢，能使感觉神经元的每个动作电位所释放的递质量增加。介导敏感化作用的中间神经元所释放的递质是5一轻色胺(5一HT)。5一HT通过一系列的步骤，包括G一蛋白、cAMP和蛋白激酶等作用，使Ca2+的内流增加而导致感觉神经元递质释放的增加，最终造成行为上的敏

8、感化。 3神经生物化学机制    生化机制方面的研究主要集中在三个方面：①mRNA和蛋白质的生物合成与学习记忆的关系；②神经递质与学习记忆的关系；③脑肽与学习记忆的关系。   记忆的生化学说认为，刺激可使神经元内部的mRNA的量增多，个体发育过程中通过学习而获得的，经验与行为与神经元内部的mRNA有关，是由于神经元内部的mRNA通过对酶的控制作用决定着突触部位神经递质的释放和控制合成相应的蛋白质，从