妊娠高血压疾病aa

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1、妊娠高血压疾病诊断妊娠高血压妊娠时初诊血压≥140/90mmHg、无蛋白尿、产后12周内血压恢复正常、产后才能最终诊断、可能有子痫前期的其他征兆（如上腹部不适或血小板减少症）子痫前期最低标准孕20周后血压≥140/90mmHg、蛋白尿≥300mg/24h或定性试验≥1+确诊标准血压≥160/110mmHg、蛋白尿2.0g/24h或定性试验≥2+、血清肌酐＞1.2mg/dl（除非以前即已升高）、血小板＜10万/mm3、毛细血管病性溶血（LDH升高）、ALT或AST升高、持续性头痛或视觉障碍、持续性上腹痛子痫子痫前期女性发生的其他原因无法解释的

2、抽搐叠加性子痫前期（在慢性高血压基础上）高血压孕妇新发蛋白尿≥300mg/24h、但孕20周前无蛋白尿、孕20周前有高血压和蛋白尿的孕妇其蛋白尿或血压的突然升高或血小板＜10万/mm3慢性高血压妊娠前高血压≥140/90mmHg或妊娠20周前即诊断妊娠20周后初次诊断的高血压产后12周仍持续存在2004年第六版«妇产科学»将妊娠高血压疾病分为：①妊娠期高血压、②子癎前期(包括轻度、重度)③子癎、④慢性高血压并发子癎前期、⑤妊娠合并慢性高血压以前SBP升高30mmHg或DBP升高15mmHg作为诊断标准，现已不用.证据表明，该类患者预后并不差

3、，需要密切观察，不在被列入观察对象妊娠高血压血压≥140/90mmHg无蛋白尿产后12内恢复妊娠后半期升高不处理，较危险，尤其对于胎儿1985年Chesley报道，在明显蛋白尿出现之前，有10%的子痫性抽搐发生子痫前期继发于血管痉挛和内皮活化所致器官灌注减少的妊娠特异性综合征蛋白尿出现较晚、肾小球病变明显时尿蛋白≥300mg/24h、随机尿+（30mg/dl）心血管改变后负荷（与血压增高有关）、前负荷（病理性减少的妊娠高容量、静脉晶体溶液的医源性增加、内皮激活导致液体进入细胞外）血液动力学心输出量显著减少、外周阻力显著增加大量液体可使正常的

4、左室充盈压升高，使原本正常的心输出量高于正常血容量正常妊娠末期血容量约5000ml、非孕期为3500ml子痫时增加的1500ml血容量全部或大部缺如（血管痉挛、血管渗透性增加）子痫前期没有这么明显、妊娠高血压血容量正常子痫对正常补液及失血均比较敏感血液学改变凝血是结果、不是病因1/3凝血酶时间延长、FDP正常血小板减少＜10万/mm3结束妊娠指征与病情严重程度、子痫前期发病至分娩的时间间隔和血小板记数的频率有关产后3~5天开始恢复微血管病性溶血肾脏肾灌注和肾小球滤过率下降大多数是由于血浆容量降低引起血管严重痉挛导致的内在肾病变引起血肌酐数倍

5、上升尿钠浓度异常升高提示肾脏有内在病因蛋白尿肾小球毛细血管内皮肿胀、肾小管损害肝脏肝小叶周边的门静脉周围出血坏死是血浆肝酶升高的最可能原因，可造成肝包膜下血肿HELLP综合征（20%）溶血、肝酶升高、血小板减少5%发生肾衰再次妊娠不良结局增加脑水肿、充血、局部坏死、血栓、出血子痫水肿发生率10%视觉障碍黑朦（枕叶有广泛的低密度区）失明（4h~8天可完全恢复）视网膜脱落（往往一侧、一周恢复）脑水肿嗜睡、意识错乱、视觉模糊、昏迷子宫胎盘灌注急性动脉粥样硬化内皮损伤、血浆成分蓄积于血管壁、肌—内膜细胞增生和中层坏死病理生理血管痉挛对血管收缩物质的

6、反应性增加前列腺素E2、前列环素减少、血栓素增加一氧化氮减少（血管舒张因子）遗传特质免疫因素阻止胎盘上抗体结合抗原位点的信息可能受到损伤时炎症因素内皮细胞激活促进凝血、对血管收缩剂的敏感性提高高危因素精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱者；寒冷季节或气温变化过大时；年轻初孕妇或高龄初孕妇；有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇；贫血、低蛋白血症者；体重指数大于0.24者；子宫张力过高者（如双胎、羊水过多、巨大儿及葡萄胎）；家族中有高血压史。临床高血压（小动脉痉挛、舒张压更可靠）核心应控制在150或160/100或105mmHg蛋

7、白尿加重的标志特征性肾小球损害≥300mg/24h或＞6h随机尿≥100mg/dl体重增加（异常的体液潴留）可作为首发症状头痛第一次子痫惊厥前可有严重的头痛上腹痛严重指标、惊厥即将发生、肝缺血、水肿或出血（肝被膜被牵拉）视觉异常预后不良征象惊厥即将发生征象头痛、视觉异常、上腹痛住院观察每日清晨测体重出入量的观察仔细查体每天注意临床征象的发展头痛、视觉异常、上腹痛体重的变化、腹围的测定、心肺的听诊测血压、宫高、子宫张力测定血肌酐、红细胞压积、血小板、肝酶（间隔根据血压严重程度而定）胎儿宫内状况的监测B超测定（BPD、FL、A/B、PI、RI、

8、AFI）胎盘功能胎心监护辅助检查血常规、血粘度检查测定Hb、血细胞比容、血浆粘度、全血粘度等，妊娠晚期全血粘度大于3.6，血浆粘度大于1.6和血细胞容积≥0.35，提示血粘度增加