妊娠高血压疾病课件

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1、1一、病例摘要二、问题35岁初产妇，孕36周，妊娠前血压125/75mmHg。因近一个月双下肢浮肿及头疼视物模糊来诊，查血压160/110mmHg，尿常规检查蛋白（+++），未见颗粒管型及红细胞。（1）该患者的诊断是什么？（2）治疗原则是什么？返回治疗2妇产科学（gynecologyandobsterics)妊娠期高血压疾病妇产科教研室3课时安排：2节教学课型：理论课教学目的要求：掌握:妊娠期高血压疾病的基本的病理变化，妊娠期高血压疾病的不同类型和不同程度的临床表现、诊断方法和鉴别诊断，妊娠期高血压疾病的预防措施及治

2、疗原则熟悉:妊娠期高血压疾病可能发生的母儿并发症4教学重点与教学难点重点:妊娠期高血压疾病的基本病理变化，分类、临床表现与诊断难点:妊娠期高血压疾病的分类教学方法：课堂讲授、结合临床病案讨论教学手段：多媒体教学5妊娠期高血压疾病——是妊娠期特有的疾病发病率国内为9.4%，国外为7%~12%。本症发生于妊娠期，包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及妊娠合并慢性高血压，其中前三者以往统称为妊娠高血压综合征。本症常有高血压、蛋白尿、浮肿三大表现，可影响心、脑、肺、肾的功能，以及血流动力学和血液流变学的改

3、变。严重病例可出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。本症可随胎儿胎盘娩出后症状减轻，自然好转。6引起产妇死亡的四大原因：1.产后出血2.妊娠期高血压疾病3.妊娠合并心脏病4.产褥感染7妊娠期高血压疾病1、高危因素有哪些2、病因是什么？？8高危因素初产妇、年龄过小或过大、多胎妊娠、妊娠高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合症、糖尿病、肥胖、营养不良、低社会经济状况9病因（1）免疫机制妊娠被认为是成功的自然同种异体移植！当胎盘的免疫屏障作用受破坏，母体的封闭抗体产生不足，蜕膜细胞对自然杀伤细胞的抑制作用减弱，母体内免

4、疫抑制细胞和抑制物质的作用失衡，则可导致妊娠期高血压疾病的发生。10病因（2）胎盘浅着床孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变导致子宫螺旋小动脉生理重铸不良，胎盘灌注减少，滋养细胞浸润能力受损和浅着床11病因（3）血管内皮细胞受损血管内皮舒张因子一氧化氮（NO）和前列环素（PGI2）分泌减少，血管内皮收缩因子血栓素A2（TXA2）产生增加，收缩和舒张因子比例失调，致使血压升高。12病因（4）遗传因素（5）营养缺乏（6）胰岛素抵抗13病理生理变化是妊娠高血压疾病的基本病理生理变化全身小血管痉挛14小动脉痉挛管腔狭窄周围阻力增

5、大血管内皮细胞损伤血压升高体液和蛋白质渗漏血液浓缩血流缓慢Pt消耗增加凝血因子消耗蛋白尿、水肿全身各器官组织因缺血、缺氧而受到损害病理生理变化DIC151、脑2、肾脏3、肝脏4、心血管5、血液6、内分泌及代谢7、子宫胎盘病理生理变化及对母儿的影响16脑血管痉挛，通透性增加，出现脑水肿甚至出血，个别发生脑疝。表现头痛、视力下降、感觉迟钝、严重者昏迷。17肾小球扩张、内皮细胞肿胀、纤维素沉积、血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿；肾血流量及肾小球滤过量下降导致血尿酸增高，严重可致少尿及肾衰。18肝脏可出现肝细胞膜受损、肝酶由细胞

6、内释放，肝细胞肿胀、肝细胞膜通透性增加，严重者也可有肝包膜下血肿形成。19心血管系统处于低排高阻状态，心室功能高动力状态，心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死，甚至导致肺水肿、心衰。20血液的变化：1、血液浓缩，血容量相对不足；2、凝血因子缺乏或变异，血液高凝状态，严重时可发生微血管病性溶血。（HELLPsyndrome）3、弥漫性血管内凝血（DIC）21内分泌及代谢的变化：钠潴留，低血浆渗透压，组织间隙中的细胞外液增加，表现为水肿。抽搐病人可出现乳酸性酸中毒及呼吸代偿性碱中毒。22子宫螺旋动脉管径变小、粥样硬化，胎

7、盘的灌注量下降，胎盘功能减退，胎儿生长受限、胎儿窘迫、死胎，胎盘床血管破裂致胎盘早剥(图）。产后出血。23242526妊娠期高血压疾病的并发症有哪些？心力衰竭脑出血肺水肿胎盘早剥产后出血凝血功能障碍HELLP综合征急性肾功能衰竭胎儿窘迫胎儿宫内生长受限死胎死产27妊娠期高血压疾病分类1、妊娠期高血压2、子痫前期3、子痫4、慢性高血压并发子痫前期5、妊娠合并慢性高血压28妊娠期高血压(gestationalhypertension)BP≥140/90mmHg，为妊娠期出现，并在产后12周恢复正常；尿蛋白（—），可伴有上腹

8、部不适或血小板减少，产后恢复。29子痫前期（Pre-eclampsia）轻度：妊娠20周后出现BP≥140/90mmHg，尿蛋白（+）或≥300mg/24h或随机尿蛋白（+），可伴有上腹不适、头痛等症状。重度：BP≥160/110mmHg，尿蛋白（++）或≥2g/24h；血肌酐＞106μmol/L，血小板＜100×109/L，血L