病理生理学知识点整理.doc

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1、绪论病理生理学：是研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。基本病理过程pathologicalprocess：主要讨论多种疾病共同的功能和代谢变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、缺血-再灌注损伤、休克、DIC、全身炎症反应综合征、细胞增殖和凋亡障碍。疾病概论疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。条件condition：指能促进或减缓疾病发生的某种机体状

2、态或自然环境。诱因precipitationfactor：能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体不完全康复：疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。但疾病基本病理改变未完全恢复，可有后遗症。脑死亡的标准：自主呼吸停止、不可逆性深度昏迷、神经脑干反射消失、脑电波、脑血液循环完全停止。水、电解质代谢紊乱钠：135-145mmol/L不吃不排钾：3.5-5.5mmol/L不吃也排血浆渗透压：280-310mmol/L最低排水量1500ml/d：尿液：500ml非显性汗：500ml

3、呼吸蒸发：350ml粪便排水量：150ml体液容量及渗透压调节（1T4A）：口渴中枢、ADH保水、AQS保钠、ANP排钠、AQP低渗性脱水hypotonicdehydration：低血容量低钠血症hypovolemichyponatremia特点是失钠多于失水，血清Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。机体影响：ECF减少易休克、血浆渗透压降低（ADH减少--后期因血容量显著下降ADH增加）、明显失水体征、尿钠减少（若肾功能完好，AQS增多）高渗性脱水hypertonicdehydration：低血容量高钠血症hypovolem

4、ichypernatremia特点是失水多于失钠，血清Na+>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。机体影响：口渴、ECF减少（渗透压升高ADH增加尿减少）、ICF向ECF转移、血液浓缩、中枢神经功能障碍。水肿edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。水肿的发病机制：血管内外液体交换失衡（有效流体静压增加、有效胶体渗透压减少、微细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻）体内外液体交换平衡失调-钠水潴留（肾小球滤过率下降、近曲小管重吸收钠水增多、远曲小管和集合管重吸收钠水增加）低钾血症hypokalemia：血清钾浓度低于3.5mmo

5、l/L机体影响：神经-肌肉（兴奋性降低）心肌（兴奋性升高、自律性增高、传导性降低、收缩性改变-轻度加强重度减弱-K+抑制Ca2+作用减弱、心律失常）细胞代谢（骨骼肌损害、肾脏损害、代碱、反常性酸性尿）高钾血症hyperkalemia：血清钾浓度高于5.5mmol/L机体影响：神经-肌肉（兴奋性轻度加强重度减弱）心肌（兴奋性改变-兴奋性轻度加强重度减弱、自律性降低、传导性降低、收缩性减弱）代谢（代酸、反常性碱性尿）酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PH：7.35-7.45碳酸酐酶与谷氨酰胺酶活性与PH成反相关酸碱平衡紊乱acid-basedisturbance：某些因素引起酸碱负荷过度

6、或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。血液缓冲系统：碳酸氢盐（不能缓冲挥发酸、占整个系统53%、）磷酸氢盐、血浆蛋白、血红蛋白和氧合血红蛋白（挥发酸主要靠它、占35%）常见检测指标（定义，正常值）PaCO2：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。40mmHg（33-46）SB：全血在标准条件下，PaCO2为40mmHg、温度38℃、血红蛋白饱和度为100%测得的血浆HCO3-的量。24mmol/L（22-27）仅受代谢因素影响AB：在隔绝空气条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。24mmol/L（22-27）受呼吸和代谢影响BB

7、：是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。48mmol/L（45-52）BE：标准状态下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量。-3-+3mmol/LAG：血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。10-14mmol/LAG>16判断AG增高代酸。代酸分类：AG增高型代酸、AG正常型代酸（氯离子升高）代酸对机体的影响：室性心律失常、心肌收缩力减弱、对儿茶酚胺的反应性降低、中枢障碍、影响骨骼发育代碱中毒的原因：酸性物质丢失过多（呕吐、胃液引流、应用利尿剂、肾上腺皮质激素过多）HCO3-过量负荷（治疗过量、输入含柠