正常钾代谢及钾代谢障碍

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1、正常钾代谢及钾代谢障碍一.正常钾代谢(一).钾的体内分布1.血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L。2.分布2％：ECF98％：ICF3.摄入：天然食物吸收：肠道排出：尿(主要);汗/胃肠道(少量)4.多吃多排，少吃少排，不吃也排。(二).钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移2.肾对钾的调节3.结肠的排K+功能4.汗液的排K+1.钾的跨细胞转移基本机制：泵漏机制（pump-leakmechanism）泵：钠-钾泵（Na+-K+-ATP酶），逆浓度差将K+摄入细胞内漏：K+顺浓度差通过各种K+离子通道进入ECF

2、。影响钾的跨细胞转移的主要因素：1)胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶→细胞摄K+2)儿茶酚胺：a.α肾上腺能激活K+自细胞内移出（新福林：α）b.β肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶，促进细胞摄K+（舒喘咛）肾上腺素（α、β）3)ECF的[K+]：[K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶4)   酸碱平衡状态：a.酸中毒：ICF的K+ECF(酸中毒使膜对K+的通透性↑)b.碱中毒：ECF的K+ICF5)渗透压ECF渗透压↑→促进K+自细胞内移出6)运动：反复的肌肉收缩使细胞内K+外移7)机体总K+量机

3、体总K+量↓时，ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。2.肾对钾排泄的调节1)肾小球的滤过2)近曲小管和髓袢对K+的重吸收3）远曲小管和集合管对K+排泄的调节调节因素：ALDECF的[K+]远曲小管的原尿流速酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+↓；碱中毒，肾排K+↑慢性酸中毒时,肾排K+↑3.结肠的排K+功能4.汗液的排K+(三).钾的生理功能1.维持细胞的新陈代谢2.保持细胞的静息电位3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡二.钾代谢障碍(一).低K+血症（hypokalemia）低

4、K+血症：血清[K+]<3.5mmol/L缺钾：细胞内K+的缺失1.低K+血症的原因和机制(1)K+跨细胞分布异常（K+进入细胞内过多）(2)摄入↓(3)丢失↑（最主要原因）(1)K+跨细胞分布异常：（K+进入细胞内过多）a.碱中毒:ICFH+→ECF,ECFK+→ICF→细胞内H+↓，K+↑肾小管上皮细胞亦发生离子转运→H+-Na+↓,K+-Na+↑→尿K+↑b.某些药物β-肾上腺素能受体激动剂↑：（肾上腺素、舒喘咛）胰岛素使用↑:胰岛素使用↑:促进糖原合成,糖原合成时K+进入细胞内激活Na+-K+-ATP

5、ase→细胞摄K+↑c.某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滞→K+外流↓d.低钾血症性周期性麻痹e.甲状腺毒症:甲状腺激素↑→激活骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATPase→细胞摄K+↑c.某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滞→K+外流↓d.低钾血症性周期性麻痹e.甲状腺毒症:甲状腺激素↑→激活骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATPase→细胞摄K+↑(2)摄入↓：如昏迷、禁食、节食等(3)丢失↑（最主要原因）a.经肾过度丢失利尿剂肾小管性酸中毒盐皮质激素过多：ALD增多症镁缺失b.肾外途径过度

6、失K+经胃肠道失K+：剧烈呕吐、腹泻等（最常见原因）经皮肤失K+：大量出汗2.     对机体的影响(1) 与膜电位异常相关的障碍①对膜电位的影响Em≈EK+=59.5lg[K+]e/[K+]i[K+]e变动，Em也随之改变对肌细胞膜离子通透性的影响：[K+]e↓→心肌细胞膜对K+通透性↓[K+]e↓→心肌细胞膜对Ca2+通透性↑[K+]e↑→膜电位上移（负值减小）→快钠通道开放概率渐降低甚至关闭Em=59.5lg[K+]e/[K+]i=-59.5lg[K+]i/[K+]e（1）工作细胞动作电位：0期除极

7、：Na+快速内流复极1期：K+外流2期：K+外流,Ca2内流（平台期）3期：K+外流4期：K+外流逐渐减少（2）自律细胞动作电位：快反应自律细胞4期：Na+内流、K+外流逐渐减少②对心肌的影响A.对心肌生理特性的影响：a.心肌兴奋性：ECF[K+]↓→细胞内K+外流↓→Em负值↓→Em－Et距离↓→阈刺激↓,兴奋性？↑b.心肌传导性：Em负值↓→Em－Et距离↓→Na+内流速度↓→0期除极速度↓，幅度↓→心肌传导性？↓c.心肌自律性：4期K+外流↓，Na+内流相对↑→快反应自律细胞4期自动除极化加速→自律性？↑d.

8、心肌收缩性：复极2期K+外流↓，Ca2＋内流相对↑→兴奋－收缩偶联↑→心肌收缩性？↑B.对ECG的影响：T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增宽心率增快和异位心律C.心功能损害的具体表现：心律失常和对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加③对神经肌肉的影响a.对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力或弛缓性麻痹轻症：肌无力(下肢肌肉最常见)重症：肌麻痹（呼吸肌麻痹为低钾血