神经病学重点总结

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1、20.核上性眼肌麻痹：P37(1)临床表现：双眼同向注视运动障碍：水平注视麻痹；垂直注释麻痹。(2)特点：①双眼同时受累；②无复视；③反射性运动仍保存21．瞳孔缩小：见于颈上交感神经径路损害。交感中枢位于下丘脑（1级神经元），发出的纤维至C8~T2侧角的脊髓交感中枢（2级神经元），交换神经元后纤维经胸及颈交感干至颈上交感神经节（3级神经元），一侧颈上交感神经径路损害常见于Horner综合征。P3822.表2-4周围型与中枢性面神经麻痹的鉴别：P45特征周围型面神经麻痹中枢性面神经麻痹面瘫程度症状表现恢复速度常见病因重面部表情肌瘫痪使表情动作丧失缓慢面神经炎轻病灶对侧下部面部表

2、情肌瘫痪（鼻唇沟变浅和口角下垂），额支无损（两侧中枢支配），皱额，皱眉和闭眼动作无障碍；病灶对侧面部随意动作丧失而哭、笑等动作仍保存；常伴有同侧偏瘫和中枢性舌下神经瘫较快脑血管疾病及脑部肿瘤23.延髓麻痹（球麻痹）：舌咽、迷走神经彼此邻近，有共同的起始核，常同时受损，表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失，称延髓麻痹（真性延髓麻痹），临床上也习惯称为球麻痹。【名解】P4924.表2-5真性与假性球麻痹的鉴别：P49特征真性球麻痹假性球麻痹病变部位下颌反射咽反射强哭强笑舌肌萎缩双锥体束征舌咽、迷走神经，（一侧或两侧）正常消失无可有无双侧皮质脑干束亢进存在有无常有25.周

3、围神经损伤的病理类型：【概念】P54⑴华勒变性：是指任何外伤使轴突断裂后，其断端远侧的轴突自近向远发生变化和解体。⑵轴突变性：由中毒、代谢营养障碍以及免疫介导性炎症等引起的从轴突的远端向近端发展的轴突的变性、破坏和脱失（基本生理病理变化）。故有“逆死性神经病”之称。⑶神经元变性：是神经元胞体变性坏死继发的轴突及髓鞘破坏，其纤维的病变类似于轴突变性，不同的是神经元一旦坏死，其轴突的全长在短期内即变性和解体，称神经元病。⑷节段性脱髓鞘：髓鞘破坏而轴突相对保存的病变称为脱髓鞘，可见于炎症、中毒、遗传性和后天性代谢障碍。26.髓内型感觉障碍：侧索型：因影响了脊髓丘脑侧束，表现为病变对

4、侧平面以下痛、温觉缺失而触觉和深感觉保存（分离性感觉障碍）（脑桥中部以上）P6327.脑干上行网状激活系统或双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍/参与意识的构成。P6928.以觉醒度改变为主的意识障碍：【概念】P69⑴嗜睡：是意识障碍的早期表现。患者表现为睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后患者又继续入睡。⑵昏睡：患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方可唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可做含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后又很快入睡。⑶昏迷：是一种最为严重的意识障碍。患者意识完全丧失，各种强刺激不能

5、使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。29.Broca失语：临床表现以口语表达障碍最突出，谈话为非流利型，电报式语言，讲话费力，找词困难，只能讲一两个简单的词，且用词不当，或仅能发出给个别的语音。口语理解相对保留，对单词和简单陈述句的理解正常，句式结构复杂时则出现困难。复述、命名、阅读和书写均有不同程度的损害。常见于脑梗死、脑出血等可引起Broca区损害的神经系统疾病。30.Wernicke失语：临床特点为严重听理解障碍，表现为患者听觉正常，但不能听懂别人和自己的讲话。口语表达为流利性，语量增多，发音和语调正常，但言语混乱而割裂，缺乏实质词和有意义的词句，难以理解，答非

6、所问。复述障碍与听理解障碍一致，存在不同程度的命名、阅读和书写障碍。常见于脑梗死、脑出血等可引起Wrnicke区损害的神经系统疾病。（29、30P73）31.短暂性脑缺血发作（TIA）:是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10~20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。P17332.颈内动脉系统TIA特征性表现：颈内动脉（ICA）主干TIA主要表现为眼动脉交叉谈【病侧单眼一过性黑蒙、失明和（或）对侧偏瘫及感觉障碍】，Horner交叉瘫（病侧Horner征、对侧

7、偏瘫）。P173-17433.TIA的治疗目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。P17434.TIA预防性药物治疗：抗血小板聚集剂(阿司匹林、氯吡格雷、奥扎格雷)；抗凝药物。P17535急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病理学基础。P17636.脑出血(ICH)：壳核出血：最常见，常有病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，还可出现双眼球向病灶对侧同向凝视不能，（优势半球受累可能失语）。P18937.脑出血的治疗：治疗原则为安