急性胰腺炎的诊治课件

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1、急性胰腺炎的诊治胰腺的解剖位置胰腺的解剖位置胰腺的功能胰腺的功能外分泌内分泌功能胰腺的功能胰岛素胰高糖素生长素胰多肽葡萄糖中和胃酸消化淀粉蛋白质脂肪内含碳酸氢盐各种消化酶代谢调节炎性介质抗炎作用急性胰腺炎的概念急性胰腺炎：是常见的急腹症，是由胰酶自身消化引起的化学性炎症，具有自限性和复发性。重症胰腺炎：是指病情严重，临床上常伴有脏器功能衰竭。20%~30%的患者临床经过凶险，总体死亡率为5%~10%。发病过程可分为三阶段:局部炎症坏死，全身性系统性炎症反应，多脏器功能衰竭术语与定义临床用术语急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，

2、血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其它急腹症者。可有或无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。。临床用术语轻症胰腺炎（mildacutepancreatitisMAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，无器官功能障碍，对液体治疗反应良好。Ranson评分＜3或APACHE-Ⅱ评分＜8或CT分级为A，B，C级。临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、

3、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。急性胰腺炎的病因1，胆道疾病：常见病因有胆结石、炎症及蛔虫2，酒精：每周摄入酒精＞420g，发生AP的风险增加。3，缺血：缺血性损伤使AP常见病因之一，其机制与氧自由基、多形核粒细胞激活、微循环失灌注、细胞内环境紊乱有关。4，代谢异常：高脂血症使血液粘稠度增高，血清脂质颗粒阻塞胰腺血管，三酰甘油水解释放大量有毒性作用的游离脂肪酸，造成局部微栓塞及毛细血管损害，导致胰腺缺血、缺氧，

4、进而诱发AP.Oddi括约肌功能障碍（SOD）：药物和毒物：迄今已发现260多种药物与AP有关。手术和损伤：多项前瞻性研究发现，ERCP术后AP发病率为1%~14%，体外震波碎石术造成肾及周围组织损伤，术后易诱发AP。胰腺肿瘤：因肿瘤压迫所致梗阻、缺血或直接浸润激活胰酶可诱发AP。其中以胆道梗阻，酒精，缺血和高脂肪饮食最主要。胰腺炎的病因Oddi×药物毒物手术及损伤肿瘤胰腺炎缺血损伤高脂高蛋白酒精胆道梗阻胰腺炎的病因胆道蛔虫胰腺炎的病因胆总管结石发病机制重症胰腺炎是一多因素累及多环节的疾病，首先是致病因子引发胰腺腺泡的损伤、释放多种被激活的胰酶及炎症细胞因子。有多种细胞的过度激活和相互

5、作用，产生氧自由基和炎性介质，引起胰腺、腹膜和一些重要器官的血管通透性增加，最后导致重症胰腺炎及其并发症。发病机制胰腺腺泡损伤胆汁反流与胰腺管阻塞：胆汁反流，微小结石入胰管使胰管阻塞，胆管压力升高使胰腺腺泡损伤。高脂、高蛋白饮食：高脂高蛋白食糜刺激胆囊收缩素（CCK）释放，促进胰腺腺泡分泌胰酶并激活胰蛋白酶，被激活的胰蛋白酶再激活其它的酶，引起胰腺自身消化。急性胰腺炎的发病机制酒精：对胰腺腺泡和odd括约肌均有作用。刺激胃泌素分泌使胃酸升高，刺激胰腺分泌胰液改变胰液内蛋白成分形成蛋白栓子阻塞小胰管增加溶酶体酶；增加胰蛋白酶原╱胰蛋白酶抑制物的比值；使该酶的活性增高改变体内及胰腺的脂质代

6、谢使胰腺内脂滴积聚、细胞膜的流动性和完整性发生改变酒精使胰腺泡对CCK致敏，促进细胞内酶颗粒对蛋白的分解。急性胰腺炎的发病机制胰腺腺泡损伤后胰酶和炎性介质的积放胰酶的激活与释放，首先是胰蛋白酶被激活，然后胰蛋白酶激活其它酶：糜蛋白酶：促进色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸的肽键水解；强力纤维蛋白酶：水解细胞外基质的强力纤维，促进蛋白溶解；急性胰腺炎的发病机制羧基肽酶AB、RNA，分别作用于胰腺组织内的各种成分；胰脂肪酶，水解各种脂肪、甘油三脂使之形成有毒的游离脂肪酸致脂质过氧化；磷脂酶A2，水解磷脂（脑磷脂、磷脂、溶血卵磷脂）破坏细胞膜磷脂结构及微血管，增加血管的通透性与缺血；激肽释放酶产生缓激

7、肽血管扩张增加血管通透性胰腺炎的发病机制发病机制各种消化酶原胰管腺泡压力胰腺自身消化组织液激活胆道梗阻酒精、高脂肪缺血胰腺炎胰腺微循环障碍激肽释放酶由于血管通透性增加胰腺的血液灌注减少小静脉血淤滞炎性细胞因子胰腺腺泡缺血炎症水肿出血坏死胰腺炎的发病机制发病机制酒精改变胰液蛋白成分，形成蛋白栓胰腺炎改变胰液的脂质代谢胰腺内脂肪滴积聚胰细胞膜流动性和完整受到破坏Oddi括约肌炎性细胞因子的释放机制急性胰腺炎巨噬细胞释放促炎症细胞因子lL-l、lL-