心脏骤停与心脏性猝死课件图文

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1、心脏骤停与心脏性猝死心脏骤停是指心脏射血功能突然终止。导致心脏骤停的病理生理机制最常见为快速性室性心律失常（室颤和室速），其次为换慢性心律失常或心脏停搏，较少见的为无脉性电活动（PEA）。心脏骤停发生后，由于脑血流突然中段，10秒左右患者即可出现意识丧失，经及时救治可获存活，否则将发生生物学死亡，罕见自发逆转者。心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。心脏性猝死是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。我国心脏性猝死发生率为41.84/10万。若以13亿人口推算，我国每年心脏性猝死的总人数约为54.4万人。心脏性猝死发生

2、率男性高于女性。病因绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。西方国家心脏性猝死中约80%由冠心病及其并发症引起，这些冠心病患者中约75%有心肌梗死病史。心肌梗死后LVEF降低示心脏性猝死的主要预测因素；频发性与复杂性室性期前收缩的存在，亦可预示心肌梗死存活者发生猝死的危险。各种心肌病引起的心脏性猝死占5%-15%，示冠心病易患年龄前（＜35岁）心脏性猝死的主要原因，如梗阻性肥厚型心肌病、致心律失常型右心室心肌病。此外还有离子通道病，如长QT综合征、Brugada综合征等。病理冠状动脉粥样硬化是最常见的病理表现。病历研究显示在心脏性猝死患者急性冠脉内

3、血栓形成的发生率为15%-64%，但有急性心肌梗死表现者仅为20%左右。陈旧性心肌梗死亦是常见的病理表现，心脏性猝死患者也可见左心室肥厚，左心室肥厚可与急性或慢性心肌缺血同时存在。病理生理心脏性猝死主要为致命性快速心律失常所致，它的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和（或）自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。但这些因素相互作用产生致死性心律失常的最终机制尚无定论。严重缓慢性心律失常和心脏停搏是心脏性猝死的另一重要原因。其电生理机制是当窦房结和（或）房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫

4、累及心内膜下普肯野纤维的严重心脏疾病。无脉性电活动，过去称电-机械分离（EMD）是引起心脏性猝死的相对少见的原因，可见于急性心肌梗死时心室破裂、大面积肺梗死时。非心律失常性心脏性猝死所占比例较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等导致。临床表现心脏性猝死的临床经过可分为4个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。心脏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。皮肤苍白或发绀，瞳孔

5、散大，二便失禁。生物学死亡：从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质以及心脏骤停至复苏开始的时间。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。心脏复苏成功后死亡的最常见的原因是中枢神经系统的损伤，其他常见原因有继发感染、低心排血量及心律失常复发等。心脏骤停的处理心脏骤停的生存率很低，根据不同的情况，院外猝死生存率﹤5%。抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（CPR）和尽早进行复律治疗。心肺复苏分为初级心肺复苏和高级心肺复苏，可按照以下顺序进行。（一）识别心脏骤停：首先需要判断患者的反应,快速检查是否没有呼吸或不能正常呼

6、吸（无呼吸或喘息）并以最短时间判断有无脉搏（10秒内完成）。如判断患者无反应时，应立即开始初级心肺复苏。（二）呼救：在不延缓实施心肺复苏的同时，应设法（打电话或呼叫他人打电话）通知并启动急救医疗系统，有条件时寻找并使用自动体外除颤仪（AED）。（三）初级心肺复苏：即基础生命活动的支持（BLS），一旦确立心脏骤停的诊断，应立即进行。首先应使患者仰卧在坚固的平面上，在患者的一侧进行复苏。主要复苏措施包括人工胸外按压、开通气道和人工呼吸。强调胸外按压最重要，将心肺复苏程序由ABC修改为CAB。1.胸外按压和早期除颤：胸外按压是建立人工循环的主要方法，胸外按压时

7、，血流产生的原理比较复杂，主要是基于胸泵机制和心泵机制。通过胸外按压可以使胸内压力升高和直接按压心脏而维持一定的血液流动，配合人工呼吸可为心脏和脑等重要器官提供一定含氧的血流。人工胸外按压时，患者应仰卧平躺于硬质平面，救助者跪在其旁。若胸外按压在床上进行，应在患者背部垫以硬板。胸外按压的部位是胸骨下半部，双乳头之间。用一只手掌根部放在胸部正中双乳头之间的胸骨上，另一手平行重叠压在手背上，保证手掌根部横轴与胸骨长轴方向一致，保证手掌用力在胸骨上，避免发生肋骨骨折，不要按压剑突。按压时肘关节伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按压，放松时双手不要离开胸壁，按压

8、和放松的时间大致相等。高质量的胸外按压要求以足够的速率和幅度进行按压，按压频率至