CRRT热射病的诊疗进展 ppt课件

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1、CRRT在热射病治疗的应用1一、概念热射病（heatstroke,HS）：是中暑中最严重的类型，被称之为“致死性中暑”，国内外报道其病死率达20-80%不等，随着“温室效应”加剧，全球气温升高，热射病已成为不可忽视的公共卫生问题。2HS分为两类：劳力性HS（EHS）和非劳力性HS（CHS）EHS在高温、高湿的环境中，进行高强度的体能作业造成，故多发生在青壮年人、运动员和军事人员；CHS暴露在高温环境造成，常发生于幼小、年长、有潜在疾病的人群。3二、热射病的临床表现（1）热射病的三联征：高热：核心体温大于＞40℃（肛温）无汗：皮肤干燥，潮红或苍白；昏迷：常伴有抽搐或强直发作。4（2）器官功能障碍

2、：常合并多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）；休克，心力衰竭；ARDS,DIC；肝肾功能衰竭，横纹肌溶解；肠道功能衰竭，消化道出血，肠黏膜屏障破坏；脑水肿，颅内高压；内环境紊乱：酸中毒，电解质紊乱等。5观察指标:监测患者CBP治疗前后体温（T）心率（heartrate、HR）平均动脉压（meanarterialpressureMAP）肌酐（CreatinineCr）血尿素氮（bloodureanitrogenBUN）肌红蛋白（myoglobinMb）肌酸激酶（creatinekinaseCK）胆红素和电解质变化计算氧合指数（ρ（O2）/FiO2）急性生理学及慢性健康状况Ⅱ评分。6三、CR

3、RT应用治疗热射病的理论基础高热细胞损伤高热可直接损伤细胞膜和细胞内结构，特别能引起神经细胞快速死亡，尤其小脑蒲肯野细胞对高热非常敏感，存活患者中10%可遗留小脑综合征、多发性神经病和迟发型脑损害。7内毒素模型学说运动+高热肠道血流量减少（约80%）肠道菌群易位，大量内毒素入血全身炎症反应，DIC，多脏器衰竭肠黏膜缺血缺氧，黏膜屏障破坏8多脏器损伤对于HS患者，高热、剧烈运动导致横纹肌溶解产生大量Mb，在HS合并有ARF和组织细胞损伤发病中的作用至关重要，同时可加重肝功能障碍，使血氨、胆红素急剧升高，加速了MODS的发生发展。9DICHS患者大量丢失体液，导致血液浓缩，血液粘度变高，同时高热点

4、损伤血管内皮、激活内源性凝血途径，是并发DIC的基础和主要原因。HS并发DIC死亡率高达85%以上，因此早期积极干预对疗效及预后是至关重要的。10四、热射病的治疗（1）治疗原则突出“抢救”两个字；两个要点：1、快速降温2、多器官功能支持；11（2）快速降温目标：2-3小时内（从发病起计）将核心体温（一般以直肠温度为准）降至38.5℃以下，以阻断热损伤启动“炎症瀑布反应”。临床研究已证实：病死率与高热及持续时间密切相关，大于3小时者预后恶劣。因而，起病后3小时为抢救热射病的“黄金时间段”。12临床常用降温手段物理降温：冰毯、冰帽、冰袋、冰水胃肠灌洗、低温液体输入等；药物降温：冬眠疗法；对发展到热

5、射病的患者上述方法疗效不佳。近年来公认有效的方法：持续性血液净化（CRRT）救治热射病具有独特优势。13CRRT控制体温:CRRT治疗中需要输入大量置换液，液体交换的速度可达4000ml/h，水的导热系数是空气的20倍，输入置换液的温度可以控制在22-28℃，通过大量置换液和血液交换，可以在短时间内降低机体的核心体温，保护中枢神经系统功能。减少产热及机体的分解代谢率对支持多脏器功能发挥重要的作用。14（3）多器官功能支持a)清除炎性介质。由于高热，机体不断产生大量的炎性介质，从而加重对组织器官的损害，加重MODS的发展。CRRT治疗可以通过弥散、滤过和吸附作用，清除循环中大量的促炎、抗炎介质及

6、血管活性物质，以阻断疾病的发展。15IL-1β是第一个被发现的由剧烈运动诱发的系统性炎症介质。有研究发现HS患者血浆促炎症因子，包括TNF-α、IFN-γ和抗炎症因子IL-6等，认为HS时，大量组织细胞受高热辐射后，细胞膜崩解，大量生物性毒素外溢，如病情得不到及时控制，就会出现代偿性抗炎反应综合征（CARS），甚至混合性抗炎反应综合征。16目前快速、高效清除炎症介质的技术已受到重视。包括高容量血液滤过、高通透性血液滤过、大孔径血液滤过、超高流量血液滤过、血浆吸附和连续性血浆滤过吸附等。有研究观察了脓毒症患者在CVVH治疗前后血浆细胞因子水平变化，CVVH能够显著清除IFN-α、IL-1、IL-

7、2、IL-4、IL-10等炎症介质。17b)维持内环境稳定。热射病患者由于高热对全身细胞的毒性作用，会产生大量的代谢产物，CRRT治疗能够持续、缓慢地清除体内多余的水分和溶质，精确调控水、电解质和酸碱平衡，大量清除机体产生的代谢产物，维持机体内环境的平衡。18c)改善肾脏功能。治疗横纹肌溶解,清除肌红蛋白。在肾功能受损的情况下，CRRT可以清除体内多余的水分及代谢产物，保证抗生素和营养液的补充，维