冠心病健康教育

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冠心病健康讲座 对冠心病初步了解概念冠心病：冠状动脉粥样硬化性心脏病在所有心脏病中发病率、死亡率最高殊途同归，多种因素均可导致冠心病全身动脉粥样硬化性疾病的一部分 冠心病的定义冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease)，简称冠心病。CoronaryAtheroscleroticHeartDisease 冠脉解剖图 冠状动脉病变 7左主干左旋支右冠左前降 心脏解剖 病因年龄性别高血压 肥胖缺少体力活动进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐遗传因素A型性格者次要危险因素： 血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原体感染近年来发现的危险因素还有： 冠心病的危险因素可以改变/控制的因素高血压饮食口味重缺乏运动糖尿病 冠心病的危险因素不能改变的因素性别年龄遗传 冠心病的危险因素归纳可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒性不能改变的遗传因素性别——男性比女性较易患冠心病年龄：老年人易患（胰岛素抵抗）16 冠心病的临床分型无症状性心肌缺血型心绞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型猝死型 主要内容心绞痛心肌梗死稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 （一）稳定型心绞痛概念是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 发病机制冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP) 供求之间矛盾加深导致心绞痛心肌血液的“求”增加心肌血液的“供”减少 劳累情绪激动饱餐寒冷刺激急性循环衰竭常见诱因 稳定的动脉粥样硬化斑块模式图纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜 病因与发病机制基本病因—冠状动脉粥样硬化 临床表现症状部位性质诱因持续时间缓解方式体征以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点： 主要部位主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。 主要症状压迫、发闷、紧缩、烧灼感，但不尖锐不象针刺或刀割样痛，偶伴濒死感发作时病人常不自觉地停止原来的活动 体力劳动情绪激动饱餐寒冷吸烟心动过速休克诱因 特点疼痛出现后常逐渐加重，3～5min内逐渐消失，可数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作。 休息或含服硝酸甘油可缓解。 稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV 运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上 动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min 诊断要点诊断仍有困难者，可考虑：心电图负荷试验Holter冠状动脉造影MRI年龄和存在的冠心病危险因素根据典型的发作特点和体征，休息或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。 治疗要点发作时的治疗缓解期治疗经皮穿刺腔内冠状动脉成形术外科治疗运动锻炼疗法 休息药物治疗扩张冠状动脉增加冠状动脉血流量扩张周围血管，减轻心脏负荷硝酸酯制剂①硝酸甘油：1－2min内显效②硝酸异山梨酯：2－5min显效 硝酸酯制剂β受体阻滞剂钙通道阻滞剂抗血小板药物调整血脂药物中医中药治疗 β受体阻滞剂作用降低血压、减慢心率，减低心肌收缩力，降低心肌氧耗量注意事项小剂量开始，以免引起低血压，停用时应逐步减量，突然停药有诱发心肌梗死的可能不宜应用低血压、支气管哮喘、心动过缓、Ⅱ度或以上房室传导阻滞 调整血脂药物治疗目标水平：TC＜4.68mmol/L（180mg/dl）LDL-C＜2.60mmol/L（100mg/dl）TG＜1.69mmol/L（150mg/dl）他汀类贝特类 冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛治疗原则β受体阻滞剂(B)硝酸酯(C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗 发作期治疗立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓ 缓解期治疗1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选 4.抑制血小板聚集：肠溶阿司匹林（aspirin）5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA—再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG） （二）不稳定型心绞痛unstableanginapectoris，除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。 发病机制不稳定斑块斑块内出血表面有血小板聚集斑块纤维帽出现裂隙刺激冠状动脉痉挛不稳定型心绞痛 斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块模式图模式图外膜 外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜 动脉粥样硬化与缺血性心脏病进行性狭窄血管痉挛斑块破裂,出血,血栓缺血缺血性事件DivinagraciaRA,1999 临床表现①原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱；②1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；③休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛（Prinzmetal’svariantangina)；④由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛。 严重程度分级病情ST段持续时间就诊前48h内反复发作下移＞1mm（静息时）＞20min就诊前1个月内（但48h内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛下移＞1mm（发作时）＜20min新发生或原有劳力性心绞痛恶化加重下移≤1mm（发作时）＜20min高中低 ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高 不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理 1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG 舌下含服硝酸甘油片后延迟见效或完全不见效可能的原因： 病人长期反复用药产生耐药性，需增加剂量或停药10h后可恢复疗效；硝酸甘油已过期失效或未溶解；病情进展；疼痛为其他原因，并非心绞痛。 静脉滴注硝酸甘油的注意事项： 控制滴速，以防低血压发生；告知病人及家属不可擅自调节滴速；血管扩张作用可使病人产生的不适：面部潮红头部胀痛头晕、心动过速、心悸 严重者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命CABG 健康指导改变生活方式合理膳食控制体重适当运动戒烟减轻精神压力 总热量摄入约9.3～10.1MJ50%～60%碳水化合物总脂肪<30% 外出时随身携带硝酸甘油以备急需。硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放于干燥处，以免潮解失效。药瓶开封后每6个月更换1次，以确保疗效。 急性冠状动脉综合征acutecoronarysyndrome，ACS不稳定型心绞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死包括： ACS的病理基础斑块内出血不稳定粥样斑块斑块纤维帽破裂血小板在局部激活聚集红色血栓血管痉挛 纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层 护理措施66一般护理1病情观察2用药护理3心理护理4健康指导5 （一）一般护理疼痛发作时应立即停止正在进行的活动，不稳定型心绞痛病人，应卧床休息。必要时吸氧。给予低盐、低脂、高维生素和易消化饮食。保持排便通畅，避免用力排便。67 （二）病情观察注意观察病人胸痛的部位、性质、持续时间及缓解方式。密切监测生命体征及心电图变化。观察有无心律失常、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死等的发生。68 （三）用药护理硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，1～2min起效，或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含化，2～5min起效。硝酸甘油主要有头痛、血压下降，面红及心悸等不良反应。69 （四）心理护理专人守护病人，给予心理安慰，增加安全感。指导病人采取放松技术，缓解焦虑和恐惧。70 护理评价病人心前区疼痛是否缓解参与制定并遵循活动计划，主诉活动耐力增强。是否情绪稳定、焦虑减轻或消失。71 二、心肌梗死(myocardialinfarction)病因与发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点 定义心肌缺血性坏死在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床上表现为持久地胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变。 病因与发病机制 病变图示 病理冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%） 临床表现先兆发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。 临床表现症状体征疼痛全身症状胃肠道症状心律失常低血压和休克心力衰竭 疼痛为最早出现的最突出的症状可向上腹部放射－－急腹症可向下颌、颈部、背部发射而误诊为其他疾病少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 以室性心律失常最多，如频发、多源、成对、短阵室速或RonT现象常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。 III°房室传导阻滞、室性逸搏心律房室分离 成对室性早搏室性早搏 AMI合并阵发性室性心动过速 阵发性室性心动过速室性心律失常 室性心动过速 心室扑动与心室颤动 危重表现如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，且病人表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿少、神志迟钝，甚至晕厥者则为休克表现。 病情危重的可能原因主要为急性左心衰竭，为心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，重者可发生肺水肿随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。右心室心肌梗死者可一开始就出现右心衰竭表现，伴血压下降。 并发症乳头肌功能失调或断裂心脏破裂:少见栓塞心室壁瘤：局部有反常运动，ST段持续性抬高心肌梗死后综合征 实验室及其他检查心电图特征性改变 ST段抬高性AMI面向透壁心肌坏死区背向心肌坏死区ST段明显抬高呈弓背向上型宽而深的Q波（病理性Q波），T波倒置R波增高，ST段压低和T波直立并增高 无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置变化非ST段抬高AMI 动态性改变在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波ST段抬高AMI 动态性改变数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时～2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，此后大多永久存在ST段抬高AMI 动态性改变如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预，抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。ST段抬高AMI 动态性改变ST段抬高AMI数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始终不出现Q波。 ST段抬高性AMI的定位诊断 Ⅱ、Ⅲ、aVF下壁Ⅰ、aVL高侧壁前间壁V1V2V3V4V5V6V7V8局限前壁广泛前壁正后壁 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图 V1、V2、V3导联前间壁心肌梗死 II、III、aVF导联下壁心肌梗死 V1～V3导联急性前壁心肌梗死 V1～V5导联广泛前壁心肌梗死 超声心动图 实验室检查血液检查：WBC、ESR、CRP血清心肌坏死标记物增高 血清心肌坏死标记物心肌酶起病高峰恢复CK-MB4h16~24h3~4dCK6h24h3~4dAST6~12h24~48h3~6dcTnI或3~4h11~24h7~10dcTnT3~4h24~48h10~14d肌红蛋白2h12h24~48h 心肌梗死诊断典型临床表现：缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化 新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断1）新出现的病理性Q波2）ST-T动态改变3）典型胸痛症状4）心脏冠脉介入治疗后 心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症急性主动脉夹层心肌梗死鉴别诊断 乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂<1周，少见心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症 心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高 ①保护和维持心脏功能②挽救濒死的心肌，防止梗死扩大③及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症心肌梗死治疗原则 治疗一：基本治疗监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛消除心律失常必须及时消除，以免引起猝死VPBs/VT：Lidocaine立即ivVf:非同步直流电除颤缓慢性心律失常:Atropine/起搏 抗休克治疗①扩溶：低右iv10-20ml/min（皮试）②血管活性药：应用升压药：多巴胺（0.9%NS50ml+多巴胺x.kg=xug/kg/min=x/h)、阿拉明、多巴酚丁胺。应用血管扩张剂：硝酸甘油(0.9%NS50ml+硝酸甘油30mg=1ml/h=10ug/min)、硝普钠③纠正酸中毒，补液④无效时，在主动脉内气囊反搏术的支持下，即刻行急诊PTCA或支架植入或急诊CABG 治疗心力衰竭洋地黄类药物的应用非洋地黄类强心药物的应用血管活性药物的应用ACE1类及β受体阻滞剂类药物抗心律失常药物的应用 其他促进心肌代谢药物GIK抗凝疗法:低分子肝素、阿斯匹林（首剂300mg，之后75-150mgqd)抗血小板：氯吡格雷:首剂300mg,之后75mgqd 右室心梗的处理原则宜扩容不宜用利尿剂慎用硝酸酯类 急性期24小时内绝对卧床休息无并发症，24h后床上腹式呼吸协助床上洗漱床上坐起进餐关节被动运动若无低血压坐椅上活动床边活动第4天5到7天逐步增加活动若有并发症适当延长卧床时间 治疗二：心肌梗死的再灌注治疗原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：1.溶栓治疗(thrombolysistherapy)2.介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI) （一）溶栓治疗对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。 作用机制血栓中纤维蛋白溶酶原激活纤维蛋白溶酶纤维蛋白溶酶原激活剂溶解冠脉内血栓 溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高 距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大个/1000例次溶栓时间就是心肌！时间就是生命！ ①病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤70岁②发病虽超过6h（6～18h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者③年龄虽>70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者1.溶栓适应证 2.溶栓禁忌证绝对禁忌证①活动性内出血和出血倾向②怀疑主动脉夹层③长时间或创伤性心肺复苏④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史⑤孕妇⑥活动性消化性溃疡⑦血压>200/120mmHg⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病 3.常用药物及用法①尿激酶：静脉给药，100～150万U，30min～1h滴注完②重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完Aspirin:300mg氯吡格雷：300mg 4冠状动脉再通指标①胸痛2h内迅速缓解或消失②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内④2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者） （二）介入治疗以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术 冠脉内溶栓、PTCA及支架术同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术心肌梗死再灌注疗法 心肌梗死再灌注疗法 再灌注治疗后肝素的应用无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小时PCI:低分子肝素的应用 （三）紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术 急性心肌梗死治疗流程图 无症状型冠心病亦称隐匿型冠心病可能的原因：有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为AP/AMI需冠脉造影明确诊断需鉴别：自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病 缺血性心肌病型冠心病病理基础：心肌纤维化或称硬化临床特点：渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭诊断线索：EKG示心肌缺血UCG示局部室壁运动失常既往有心绞痛或心肌梗死病史主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病 猝死型冠心病猝死：WHO：6小时；多数：1小时心脏性猝死一半以上因冠心病所致年龄多不太大，生前可无症状病理检查：有AS病变，多数并无血栓解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓——急性心肌缺血——局部电生理紊乱——致命性心律失常（心室颤动） 二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：AAspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）Anti－anginals抗心绞痛硝酸类制剂BBetaloe预防心律失常，减轻心脏负荷等Bloodpressure控制好血压CCholesterol控制血脂水平Cigarette戒烟DDiet控制饮食Diabetes治疗糖尿病EEducation普及有关冠心病的教育（患者和家属）Exercise鼓励有计划、适当的运动锻炼 运动时心率增加小于10次/分可加大运动量，进入高一阶段的训练。若运动时心率增加超过20次/分，收缩压降低超过15mmHg,出现心律失常或心电图ST段缺血型下降≥0.1mV或上升≥0.2mV，则应退回到前一个运动水平。 出现下列情况时应减缓运动进程或停止运动：胸痛、心悸、气喘、头晕、恶心、呕吐等；心肌梗死3周内活动时，心率变化超过20次/分或血压变化超过20mmHg；心肌梗死6周内活动时，心率变化超过30次/分或血压变化超过30mmHg。 健康指导饮食调节戒烟心理指导康复治疗用药护理 护理措施疼痛：胸痛与心肌缺血坏死有关（1）饮食：起病后4~12小时内给予流质饮食，以减轻胃扩张。随后过渡到低脂低胆固醇清淡饮食，提倡少量多餐。（2）休息：发病12h内应绝对卧床休息，保持环境安静，限制探视。（3）给氧：氧流量3~5L/min，以增加心肌氧的供应，减轻缺血和疼痛。（4）药物（止痛）：遵医嘱给予吗啡或哌替啶止痛，注意有无呼吸抑制等不良反应。152 （5）心理护理：疼痛发作时应有专人陪伴，给予心理支持，鼓励病人战胜疾病的信心。说明不良情绪会增加心肌耗氧量而不利于病情的控制。烦躁不安者可肌注地西泮使病人镇静。（6）溶栓治疗的护理（简答）1）禁忌症：脑血管病病史﹑活动性出血和出血倾向﹑严重而未控制的高血压﹑近期大手术或外伤史等。2）溶栓前先检查血常规﹑出凝血时间和血型。153 3）迅速建立静脉通路，遵医嘱应用溶栓药物，注意观察有无不良反应：①过敏反应表现为寒战发热皮疹等；②低血压（收缩压低于90mmHg）；③出血，包括皮肤黏膜出血﹑血尿﹑便血﹑咯血﹑颅内出血等。4）溶栓疗效观察：可根据以下指标判断溶栓是否成功：①胸痛2h内基本消失；②心电图ST段于2h内回降＞50%；③2h内出现再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14h以内）。冠状动脉造影可直接判断冠脉是否再通。154 2.活动无耐力（1）评估进行康复训练的适应证：如病人生命体征平稳，无明显疼痛，安静时心率低于100次/分，无严重心率失常﹑心率衰竭和心源性休克，可进行康复训练。（2）解释合理活动的重要性：向病人讲明活动耐力恢复是一个循序渐进的过程，不可操之过急也不可因担心病情而不敢活动。目前主张早期活动，实现早期康复。（3）制定个体化运动处方：急性期24h内绝对卧床休息，若病情稳定24h后可允许病人坐床边轮椅，5~7天后病室内或走廊外行走。（4）活动时的监测：以不引起任何不适为度，心率增加10~20次/分为正常反应。运动时心率增加小于10次/分可加大运动量。155 3.有便秘的危险（1）评估排便情况：排便的次数﹑性状及排便难易程度，有无便秘等。（2）指导病人采取通便措施：合理饮食，增加富含纤维素食物的摄入，腹部按摩等。瞩病人勿用力排便，便秘时避免用硫酸镁导泻，易致电解质紊乱。4.潜在并发症：心律失常急性期要严密心电监测，及时发现心率及心律的变化，准备好急救药物和抢救设备如除颤器﹑起搏器等，随时准备抢救。156 5.潜在并发症：心力衰竭急性心梗病人在起病最初几天，甚至在梗死演变期可发生心力衰竭，特别是急性左心衰竭。应严密观察病人有无呼吸困难﹑咳嗽﹑咳痰﹑低血压﹑心率加快﹑肺部有无湿罗音。避免情绪激动饱餐用力排便等可加重心脏负担的因素。157 护理评价病人主诉疼痛症状消失。能叙述限制最大活动量的指征，参与制定并遵循活动计划，活动过程中无并发症，主诉活动耐力增强。能陈述预防便秘的措施，未发生便秘未发生心律失常或心律失常得到及时发现和处理。能自觉避免心力衰竭的诱发因素，未发生心力衰竭或心力衰竭得到了及时发现和处理。158 健康指导饮食调节：低脂肪﹑低胆固醇清淡饮食戒烟：戒烟是心肌梗死后的二级预防的重要措施，应积极劝导病人戒烟。康复指导：建议病人出院后进行康复训练，适当的运动可以提高病人的心理健康水平和生活质量﹑延长存活时间。159 4.心理指导：指导病人保持乐观平和的心情正确对待自己的病情，创造一个良好的身心修养环境。5.用药指导：指导病人按医嘱服药，告知药物的作用和不良反应。6.护理指导：教会家属心肺复苏的基本技术以备急用。160 冠心病的药物治疗β受体阻滞剂钙离子拮抗药血管紧张素转换酶抑制剂溶血栓药物血小板抑制药抗凝药物血脂调节药能量代谢类药物硝酸酯类 拥有一颗健康的心脏 Thankyouforyourattention