TakoTsubo心肌病1例

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1、Tako-Tsubo心肌病1例【关键词】Tako-Tsubo心肌病;心肌梗死Tako-Tsubo心肌病(tako-tsubocardiomyopathy,TTC),又称应激性心肌病、左心室心尖球囊综合征,1991年由日本学者Sato等[1]提出,其主要特征为可逆的左心室室壁运动异常而无冠状动脉的异常。现将我院收治的一例Tako-Tsnbo心肌病报道如下。  1病例资料  女性患者,81岁,因“手术后胸闷气喘3天”于2009年8月18日入院。患者于2009年8月10日因右侧嵌顿性股疝在外院急诊行“

2、股疝嵌顿松解术”,手术顺利。术后连续3日入眠不能,2009年8月15日开始胸闷憋喘,于2009年8月18日上午出院,出院后憋喘明显加重,于下午3时收住我院心内科。  既往有高血压病史14年,血压(BP)最高230/130mmHg(1mmHg=0.133kPa),平素自服药物血压控制尚可。  入院体检:T36.5℃、P110次/min、R23次/min、BP200/110mmHg。神清,精神欠佳,消耗型体貌,半卧位,呼吸稍浅快,两肺底少许细湿啰音及散在干鸣音。心前区平坦,HR4110次/min,心

3、界不大,各瓣膜区未闻及明显杂音。血钾:3.03mmol/L、CK-MB19U/L;心电图示窦性心动过速(图1)。床边胸片提示心力衰竭肺水肿表现。床旁心脏彩超示左心室心尖部运动减弱,呈球形扩大。左心功能稍差,射血分数(EF)52%。微量心包积液(图2)。  入院诊断为心力衰竭(NYHAⅣ级)高血压病3级(极高危)。给予硝酸甘油、呋塞米、卡托普利、安体舒通以及其他药物对症治疗,患者憋喘症状有所减轻。2009年8月21日晨间患者出现胸闷憋喘症状明显加重,不能平卧,心电监护示非持续性心房纤颤,最快心室率

4、达160次/min,BP115/70mmHg,予以抗心衰治疗,症状逐渐减轻。08:45心电图检查示窦性心律,HR98次/min,胸导联V2~V4ST段弓背向上型上移0.15~0.30mV,V1~V6导联T波倒置(图1)。急查心肌酶示CK-MB17U/L。2009年8月22日复查心肌酶示CK-MB16U/L。2009年9月5日心电图示胸导联ST段基本回到基线,图1心电图表现T波倒置更加深尖。Ⅰ导联T波变倒置,Ⅲ导联T波变直立,Ⅱ导联无明显变化。2009年8月27日复查心脏彩超示静息状态下左室室壁运

5、动未见明显异常,心包内未见明显液性暗区。左心功能尚可,EF65%(图3)。2009年9月7日行双源CT冠状动脉CTA示各支冠状动脉血流通畅,无明显狭窄。至患者憋喘症状完全消失,于2009年9月10日出院。  2讨论4  Tako-Tsubo心肌病发病原因尚不清,推测与应激引发交感神经激活、儿茶酚胺水平增高导致心肌顿抑、心外膜冠状动脉和(或)冠脉微血管痉挛、雌激素水平减低、脂肪酸代谢障碍以及病毒感染等有关[2]。多发生于绝经后的女性[3],发病前通常有精神或躯体的应激。主要临床症状和体征为胸痛、心

6、力衰竭或猝死,胸前导联的ST段抬高,轻度的心肌酶或心肌损伤生物学标记物的升高。急性期左心室造影表现为左心室中段以及心尖部心肌室壁运动减弱而基底部室壁运动增强。目前,临床诊断TTC尚无统一的标准。2004年MayoClinic的KevinBybee建议使用的标准如下:①新发现的心电图异常(ST段抬高或T波倒置);②冠状动脉造影未见闭塞性病变;③一过性可逆左心室运动消失或减弱;④无心肌病、头颅创伤、脑出血或嗜铬细胞瘤。  本例系老年女性,发病前有急诊外科手术史,术后5天出现心力衰竭加重,病程中出现类

7、似心肌梗死的心电图变化,但心肌坏死血清标志物检测未见同步变化;超声心动图发现心尖部球形扩张,局部运动明显减弱,且数天后完全恢复正常。而冠状动脉CTA示各支血管无明显狭窄。符合该心肌病的特征。  Tako-Tsubo心肌病作为一种新提出的临床综合征,2008年的一项荟萃分析提示TTC发生率约占诊断急性心肌梗死行冠脉造影者的0.7%~2.5%[4],提示其临床发病率并不低,且其临床表现类似急性冠脉综合征,但临床治疗和预后又与后者有很大区别。因此,作为急性冠脉综合征的鉴别诊断,应提高临床对该综合征的关

8、注。4【参考文献】1]DoteK,SatoH,TateishiH,etal.Myocardialstunningduetosimultaneousmultivesselcoronaryspasms:areviewof5cases[J].JCardiol,1991,21(2):203-214.  [2]汪凡,翟红岩,张萍萍,等,Tako-Tsubo心肌病一例[J].中华临床医师杂志:电子版,2009,3(1):162-165.  [3]SharkeySW,LesserJR,ZenovichAG,e

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