《糖代谢紊乱》PPT课件(I)

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1、生物化学专题之三糖代谢紊乱李科友主要内容：1、血糖的来源、去路和调节2、糖代谢紊乱糖尿病的定义糖尿病分类分型糖尿病的主要特点糖尿病的代谢紊乱糖尿病诊断重点1什么是糖尿病，1型和2型糖尿病特点。2血糖的来源与去路，血糖的激素调节。3了解糖尿病常见慢性并发症。血糖及浓度血糖：一般指血液中的葡萄糖。血糖浓度（FPG）：3.9-6.7mmol/L或80-120mg/dl。换算系数：μmol/L×18.02=mg/dl，mg/dl×0.05551=mmol/L血糖浓度恒定的意义：机体组织尤其是脑、肾、红细胞、视网膜等需不断从血液摄取葡萄糖以氧化功能。一、血糖的来源与去路“糖的来源有3种，吸收分解和异

2、生，糖的去路亦3种，氧化合成与转化”；糖来源与去路记忆：二、血糖的调节降低血糖浓度的激素胰岛素胰岛素样生长因子升高血糖浓度的激素胰高血糖素肾上腺素生长激素皮质醇胰岛素胰岛素结构胰岛素作用于靶细胞的机制影响胰岛素生物活性效应的因素胰岛素功能胰岛素胰岛素---胰岛细胞粗面内质网合成前胰岛素原，经一系列酶解作用，最后成C肽和胰岛素（含51个氨基酸，分子量6000，pI5.3，由A、B两条链通过两个二硫键连接而成）。胰岛素结构胰岛素作用于靶细胞的机制胰岛素的生物活性效应取决于：1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量2、到达靶细胞的胰岛素浓度3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力4、胰岛素与受体结合后的细

3、胞内改变情况胰岛素生理功能对糖代谢影响促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取，膜通透性↑肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑肝糖原合成↑糖转化成脂肪、蛋白质↑抑制糖异生（--）对脂肪、蛋白质代谢影响促进脂肪、蛋白质合成胰岛素降血糖机理1、加快葡萄糖转运速率2、促进糖原合成3、加速糖氧化分解4、促进糖转化为脂肪5、抑制糖异生三、糖代谢紊乱：高血糖症与糖尿病低血糖症酮症半乳糖血症糖尿病(Diabetesmellitus)一、定义二、分类分型三、几种糖尿病的主要特点四、糖尿病的主要代谢紊乱五、糖尿病的诊断六、糖尿病及其并发症的实验室检测指标及方法学评价**一、定义：糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰

4、岛素作用低下而引起的代谢性疾病。发病机制1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤2、机体对胰岛素的作用产生抵抗典型症状：“三多一少”：多食、多饮、多尿、体重减轻。多吃多喝多尿体重减轻二、糖尿病的分类分型国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分成四类☆1型糖尿病☆2型糖尿病☆特殊类型糖尿病☆妊娠期糖尿病（GDM）三、几种糖尿病的主要特点1型糖尿病:免疫介导糖尿病特发性糖尿病1、免疫介导糖尿病免疫介导糖尿病发病机制：胰腺β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足，且具有酮症酸中毒倾向。大多数患者体内存在自身抗体：胰岛细胞胞浆抗体（ICA）胰岛素自身抗体（IAA）谷氨酸脱羧酶自身抗体酪氨酸磷酸化酶自身抗体IA-1和IA-2

5、免疫介导糖尿病特点：☆青少年多见☆起病较急☆血浆胰岛素和C肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态☆胰腺β细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制☆治疗依赖胰岛素为主☆易发生酮症酸中毒☆遗传因素在发病中起重要作用，与白细胞抗原（HLA）基因型相关☆2、特发性糖尿病特点：具有1型糖尿病表现（易发生酮症酸中毒，依赖胰岛素生存）。缺乏自身免疫证据，无白细胞抗原(HLA)基因相关，好发于非裔和亚裔。3、2型糖尿病发病机制：表现为胰岛素抵抗，即患者胰岛β细胞对胰岛素不敏感，胰岛β细胞功能减退。2型糖尿病特点：☆典型病例常见肥胖的中老年人☆起病缓慢☆血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖刺激后呈延迟释放☆胰岛细胞胞浆

6、抗体（ICA）等自身抗体呈阴性☆单用口服降糖药一般可以控制血糖☆发生酮症酸中毒比例较1型低☆有遗传倾向，但与白细胞抗原(HLA)基因型无关。4、特殊类型的糖尿病★β细胞基因缺陷：常染色体显性遗传，表现为胰岛素分泌的轻度受损和胰岛素作用缺陷。★胰岛素作用基因缺陷：胰岛素受体变异。★胰腺的外分泌疾病：各种原因继发糖尿病。★内分泌疾病：拮抗激素过量。5、妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病是指妊娠期发生或发现的糖尿病，孕前已有糖尿病的孕妇不包括在内，其发病率约为孕妇的1%--2%。妊娠其糖尿病有以下特点：1、孕前未发现糖尿病或糖耐量减低。2、妊娠期糖尿病对胎儿的影响以自然流产，胎死宫内，早产及围产期死亡为多

7、见，分娩巨大儿较多。四、糖尿病的主要代谢紊乱1、糖尿病时体内的代谢紊乱△高血糖症△糖尿、多尿、水盐丢失△高脂血症和高胆固醇血症△酮血症糖尿病代谢紊乱特点以高血糖症为基本生化特点，同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱的一组临床综合症。糖代谢紊乱：高血糖、糖尿；脂类代谢障碍：高脂血症；蛋白质代谢障碍：体重减轻，生长迟缓；水、电解质、酸碱平衡紊乱：酮症酸中毒，高渗透压；血液肝细胞糖原（分解）（高血糖）磷酸戊糖+N