《药源性糖代谢紊乱》ppt课件

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1、药源性糖代谢紊乱Drug-induceddisturbanceofglucose内分泌科药源性糖代谢紊乱是指由应用某些药物引起的糖代谢异常，包括高血糖和低血糖，前者根据血糖升高的程度又分为糖尿病和糖耐量受损，严重时可引起糖尿病酮症酸中毒或糖尿病高渗性昏迷。药源性糖代谢紊乱的特点是：在诱发药物停用后，血糖通常恢复正常或得到明显改善。多种常用的药物都可引起糖代谢紊乱，而且具有多种不同的作用机制，如：药物作用胰腺---抑制胰岛素的合成与分泌，作用肝脏或外周组织---增加胰岛素抵抗。主要影响胰岛素分泌的药物有：某些免疫抑制剂，一些抗精神病类药物，噻嗪类利尿药，二氮嗪，a-干扰素，苯妥英等。主要影响胰岛

2、素作用的药物有：烟酸，糖皮质激素，B受体激动剂，甲状腺激素，雌激素等。有些药物可能具有多种作用机制，作用于糖代谢的多个环节引起糖代谢紊乱。同一种药物，既可导致高血糖，也可导致低血糖，如B受体阻断剂、加替沙星等，引起这种矛盾作用的影响因素有：(1)患者因素：年龄，营养状态，胰岛细胞储备功能，疾病严重程度；(2)药物因素：药物的剂量和剂型(缓释剂型与常规剂型)，合并用药的情况等。药源性糖尿病药源性糖尿病的致病机制1、导致胰岛B细胞破坏造成胰岛素绝对缺乏药物或化学物质破坏胰岛B细胞，导致胰岛素绝对缺乏，糖耐量不可逆损害并发展为DM。此类药源性糖尿病的特点是：具有T1DM的特征，属于胰岛素依赖性糖尿病

3、，症状较重，甚至酮症。典型的药物有抗寄生虫病药喷他脒---主要用于艾滋病人的卡氏肺孢子虫肺炎、黑热病及早期锥虫病。此类药源性糖尿病一般可产生2种效应：1.最初由于濒死的B细胞释放大量的胰岛素引起低血糖反应；2.随后因胰岛B细胞迅速破坏造成胰岛素绝对缺乏,引起DM甚或糖尿病酮症。2、影响胰岛素的生物合成或分泌此类药物不破坏胰岛细胞，不直接影响胰岛素分子代谢，无胰岛素抵抗，仅影响胰岛素的合成、分泌。特点：药源性糖尿病发生在药物治疗过程中，症状较轻，但能加重原有DM患者的高血糖，甚至引起非酮症高渗性综合征。停用药物后，DM症状可缓解。根据其抑制胰岛素的合成与分泌的不同机制可分为：①直接作用于B细胞，

4、减少胰岛素的分泌。典型药物为周围血管扩张药二氮嗪，还具有增加儿茶酚胺的敏感性等作用，该药治疗严重妊娠高血压综合征时，长期服用可致新生儿高血糖，以致需降糖药进行治疗。②药物引起低血钾、低血镁导致胰岛素分泌减少。典型药物为噻嗪类利尿剂。③增强儿茶酚胺敏感性，直接抑制胰岛素的分泌。典型药物为B受体阻滞剂。④影响前列素E的合成，造成胰岛素分泌减少。3.导致胰岛素抵抗或影响胰岛素在靶组织的利用药物导致胰岛素抵抗（IR）主要是通过对5羟色胺受体的拮抗作用，降低了胰岛B细胞的反应性，导致胰岛素降低和高TG，产生IR。高胰岛素血症、高TG与IR共同作用继发糖尿病，且可发生酮症酸中毒。典型药物为非典型抗精神病药

5、：氯氮平、奥氮平和喹硫平等。在正常治疗剂量范围内，引起DM发生率最高的是氯氮平，其次为奥氮平。氯氮平致DM经过5年随访，30.5％发展为T2DM，但对高血糖，口服降糖药物后有较好效果。药物或化学物质影响胰岛素在靶细胞的利用导致DM，可通过2种方式影响胰岛素的敏感性：一是使组织对胰岛素的敏感性下降，影响糖的利用：二是促进肝糖原异生，增加葡萄糖的合成，产生IR。典型的是糖皮质激素类药物。临床表现药源性高血糖症的临床表现与DM相同，主要为多饮、多尿、多食和消瘦的“三多一少”症状。还出现全身乏力、精神萎靡等。有时会出现餐前低血糖表现如乏力、多汗、颤抖及饥饿感。部分男性出现皮肤瘙痒、阳痿，女性出现外阴瘙

6、痒、月经失调、性欲减退和便秘等。诊断与鉴别诊断药源性糖尿病诊断：达到DM诊断标准且有①有可疑用药史；②在用药中，原来无DM的病人出现血糖升高，或已知DM病人血糖控制恶化，应考虑药物所致DM可能。如停用可疑药物后，血糖恢复正常，再次使用重复出现DM，可给予确诊。鉴别诊断：应注意与原发性糖尿病、假性糖尿病的鉴别。如大剂量静注VitC时，尿糖会呈阳性，但血糖不高，此为假性糖尿病。还应注意与肝、肾疾病、急性应激、慢性疾病、营养不良、胰岛a、B细胞瘤、肥胖症、内分泌疾病、痛风性糖尿病和真性红细胞增多症性糖尿病等鉴别。致病药物1．1糖皮质激素类药物主要机制是引起IR---增加葡萄糖异生，抑制葡萄糖摄取，刺

7、激胰岛a细胞导致胰高糖素增加，促进外周脂肪分解，增加蛋白分解等。糖皮质激素类药物引起的糖尿病属于类固醇性糖尿病(steroid-induceddiabetesmelitus，SDM)。文献报告，在肾移植术后使用糖皮质激素类药物治疗1年或以上的患者中，SDM发生率为46％。糖皮质激素类药物致血糖的升高呈剂量依赖性，全身用药更容易引起高血糖。外用药物也可引起高血糖，尤其见于大面积较长期使用强效糖皮质激