《脑出血》PPT课件

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1、脑出血(ICH)一定义：脑出血系指原发性脑实质内的血管破裂引起的出血。占全部脑卒中的10-30%。二病因及发病机理⒈病因高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑血管淀粉样变、脑瘤、血液病、感染、药物（如抗凝及溶栓剂等）、外伤及中毒等所致。⒉发病机理①脑内小动脉的病变由于高血压的机械作用产生血管内膜水肿以及血管痉挛使动脉壁发生营养障碍、使血管渗透性增高，血浆渗过内膜，可有大量纤维蛋白溶解酶进入血管壁中致组织被溶解，即类纤维性坏死（内膜玻璃样变）。②微小动脉瘤绝大多数

2、微小动脉瘤位于大动脉的第一分支上，呈囊状或棱形，好发于大脑半球深部（如壳核、丘脑、尾状核）。③高血压致远端血管痉挛当具备上述病理改变的患者，一旦在情绪激动、体力过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的出血灶。持续的高血压脑内小动脉硬化玻璃样变微动脉瘤脑动脉外膜不发达无外弹力层中层肌细胞少,管壁较薄出血发病机制三病理1.好发部位:70-80%发生于内囊底节区,其次发生于脑叶、桥脑、小脑.2.病理过程:血肿压迫周围组织水肿颅内压升高脑组织移位脑

3、疝死亡急性期后血块溶解吸收胶质增生瘢痕3.脑水肿产生机制⑴血肿形成占位效应⑵血肿较大，可使对侧半球严重受挤，整个小脑幕上的脑血流量明显下降，加重了脑水肿。⑶脑室系统同时受挤、变形及向对侧移位，加上部分血肿破入脑室系统，造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻，加重了脑水肿的过程。⑷血肿向附近皮质表面、外侧裂或小脑给裂处穿破，血液进入蛛网膜下深造成脑沟、脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了继发性脑脊液回吸障碍，间接地又增加了脑水肿。四临床表现1.一般特点：年龄：50—70岁性别：男性略多于女性病史：多有高

4、血压病起病情况：多在激动或活动时发生病情缓急：数分钟至数小时达高峰一般状况：多有头昏头痛、呕吐或意识障碍2.各部位脑出血特点：基底节区出血：占全部脑出血的70％,又称内囊区出血。（1）壳核出血：典型三偏征、失语等。（2）丘脑出血：典型三偏征、失语、特征性眼征、意识障碍、情感智能障碍等。（3）尾状核头出血：脑膜剌激征、头痛、呕吐、中枢面舌瘫等。脑桥出血占脑出血10％左右小量出血(轻型):意识清楚，面、展神经交叉瘫，双眼向病灶对侧凝视；出血量大于5ml即为大出血，病情极其危重。表现为迅速昏迷、

5、双侧瞳孔针尖大、呼吸改变、眼球浮动、四肢瘫、呕吐咖啡样物、中枢高热和去大脑强直等。中脑出血轻者表现为双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征；重者昏迷、四肢弛瘫，可迅速死亡。小脑出血主要表现为眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛、平衡障碍，多无明显肢体瘫痪。大量出血易出现昏迷和脑干受压征象。脑叶出血多由非动脉硬化因素引起，主要有头痛、呕吐、脑膜剌激征及脑叶的局灶症状表现。部分患者可有抽搐表现。脑室出血（原发性）轻者表现为头痛、呕吐及脑膜剌激征；重者表现为昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球浮动、四肢瘫或去脑强

6、直，多迅速死亡。五辅助检查◆头颅CT检查：可显示出血部位、血肿大小和形状、脑室有无移位受压和积血，以及出血性周围脑组织水肿等。（见图）◆DSA脑血管造影检查：寻找出血原因◆MRI检查：◆脑脊液检查：颅内压力多数增高，并呈血性，但约25%的局限性脑出血脑脊液外观也可正常。腰穿易导致脑疝形成或使病情加重，故须慎重考虑。六诊断与鉴别诊断⒈脑出血的诊断要点：①大多数发生在50岁以上高血压病患者②常在情绪激动或体力活动时突然发病③病情进展迅速，具有典型的全脑症状或和局限性神经体征。④脑脊液压力增高，多数为

7、血性。⑤头颅CT扫描可确诊。⒉鉴别诊断（见后）。七治疗1．内科治疗（1）一般治疗：①安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。②对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。③头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。（2）血压紧急处理:舒张压<100mmHg（3）控制血管源性脑水肿：①脱水剂：20%甘露醇125-250ml于30分钟内静滴②利尿剂：速尿20-40mg静注。③10%甘油溶液：250～500ml静滴④激素：酌情应用

8、，以急性期内短期应用为宜。⑤人血白蛋白：5—10g/d,静注。(4)止血剂的使用:高血压性脑出血原则上不用(5)注意热补充和水、电解质及酸硷平衡：每日液体输入量按尿量+500ml计算,注意防治低钠血症,必要时可全血或血浆及白蛋白等。（6）防治并发症：①感染：可给予抗生素治疗,必要时作培养和药敏试验。②消化道出血：为丘脑下部植物神经中枢受损引起胃部血管舒缩机能紊乱而导致消化道粘膜糜烂坏死所致。可用冰盐水500ml+去甲肾上腺素8-16mg，注入胃内，或甲氰咪呱0.4～0.6g/d静滴，或选用其它止