传染病学笔记

《传染病学笔记》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

------------------------------------------作者xxxx------------------------------------------日期xxxx传染病学笔记 【精品文档】传染病学总论1、传染病的定义：是指由病原微生物（朊病毒、病毒、支原体、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫或蠕虫、医学昆虫）感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。2、感染性疾病：指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。3、感染的形式：首发感染、重叠感染、重复感染、混合感染、继发性感染4、传染：主要指病原体通过一定方式从一个宿主个体到另一个宿主个体的感染。5、传染过程的表现（感染谱）：病原体被清除、隐性感染/亚临床感染（在大多数病毒性传染病中，隐性感染是最常见的表现）、显性感染/临床感染、病原携带状态（重要传染源）、潜伏性感染慢性携带者：长于3月，（乙肝病毒超过6个月才算慢性携带者）6、特异性免疫应答：体液免疫（1）IgM—感染后首先出现，持续时间短，是近期感染的标志（2）IgG—随后出现，持续较长时间（3）IgA—主要是呼吸道和消化道黏膜上的抗体（4）IgE—主要作用于入侵的原虫和蠕虫（5）IgD—？？作用不详7、流行过程的基本条件：传染源、传播途径、人群易感性8、传染病的基本特征：有病原体、有传染性（主要区别）、有流行病学特征、感染后免疫9、临床特点（1）病程发展的阶段性：潜伏期（意义：是检疫工作观察、留验接触者的重要依据）、前驱期（初期）、症状明显期（极期）、恢复期（2）常见的症状与体征：发热、皮疹、毒血症状、单核-巨噬细胞系统反应（3）临床类型：根据病程长短分为：急性、亚急性和慢性按病情轻重分为轻型、典型（中型或普通型）、重型和暴发型。10、传染病的诊断：综合分析下列三个方面的资料：临床资料、流行病学资料、实验室及其他检查资料11、传染病的治疗目的：促进患者康复；控制传染源，防止进一步传播。12、治疗原则：坚持综合治疗的原则：即治疗与护理、隔离与消毒并重；一般治疗、对症治疗与病原治疗并重。13、传染病信息报告管理：传染病分为甲类、乙类和丙类分类病种报告时限管理要求甲类（鼠疫、霍乱）2市2h/农村6h强制管理乙类*26市6h/农村12h严格管理丙类11城市农村24h监测管理14、传染病的预防：管理传染源、切断传播途径、保护易感人群（儿童计划免疫是关键）病毒性肝炎【精品文档】 【精品文档】1、病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。肝炎的种类：甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎2、临床表现特点：以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，无症状感染常见。甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪－口途径传播，有季节性，可引起暴发流行乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过，主要经血液传播，无季节性，多为散发，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。3、病原学：HAVHBVHCVHDVHEV基因组RNADNARNARNARNA抗原抗体系统13111（1）抗HAVIgM、抗HEVIgM阳性是近期感染的标志；IgG型抗体可保存多年，是既往感染的标志。（2）乙型肝炎病人或携带者的血清中有３种颗粒：大球形颗粒（大球形颗粒是完整的乙型肝炎病毒（HBV）颗粒，又称Dane颗粒）、小球形颗粒、管形颗粒。（3）抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志，HCVRNA阳性是病毒感染和复制的直接标志，但不作为常规检测项目。（4）HDV是一种缺陷病毒：需有HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害，抗HDV不是保护性抗体。4、流行病学（甲、戊类似，乙、丙、丁类似）（1）甲肝：传染源：急性期患者和隐性感染者（起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最强）传播途径：粪－口途径是主要传播途径易感人群：普遍易感（2）乙肝传染源：急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者（慢性患者和病毒携带者最为重要）传播途径：血液传播（最主要的传播途径）、母婴传播、密切接触传播（唾液、精液和阴道分泌物）易感人群：抗HBs阴性者均易感高危人群：新生儿、医务人员、反复输血及血制品者（3）丙肝传染源：主要为急、慢性患者、无症状病毒携带者传播途径：血液传播、密切生活接触传播、母婴传播、性接触传播易感人群：凡未感染过HCV者均易感5、发病机制：主要是免疫损伤。（1）慢性HBV感染分为四期：免疫耐受期、免疫清除期、低复制期（HBVDNA<105cp/mL)、再活跃期（HBVDNA>105cp/mL)【精品文档】 【精品文档】（2）丙肝有极高的慢性率（60％~85％），是HCV感染的一个明显特征。5、病理生理：黄疸（以肝细胞性为主）、肝性脑病（血氨浓度增加）、出血（肝脏合成凝血因子减少）、急性肾功能不全、肝肺综合症、腹水（醛固酮分泌过多和利钠激素的减少导致钠潴留）、继发感染6、临床表现（1）急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程2～4个月l黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深，转氨酶水平（ALT、AST)升高l黄疸期（2～6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高l恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常（2）急性无黄疸型肝炎l起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。l可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。l由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。（3）慢性肝炎定义：急性肝炎病程超过半年，或原有乙、丙、丁型肝炎急性发作再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据肝组织病理学或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析符合慢性肝炎表现者。l轻度慢性肝炎：病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大；肝功能指标仅1或2项轻度异常。l中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间l重度慢性肝炎：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常，具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。（4）重型肝炎（肝衰竭）：l表现一系列肝衰竭症候群：l极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状;l有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长,凝血酶原活动度（PTA）<40％;l黄疸进行性加深，每天TB上升≥mmol/L或大于正常值10倍l可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等;l可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小;l胆酶分离，血氨升高。重型肝炎（肝衰竭）病死率高分类：急性肝衰竭:又称暴发型肝炎，特征:发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。亚急性肝衰竭:又称亚急性肝坏死。a.起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群。b.本型病程较长，常超过3周至数月。a.易转化为慢性肝炎或肝硬化。c.脑病型:首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。d.腹水型:首先出现腹水及相关症候者。慢加急性（亚急性）肝衰竭：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退，表现为慢性肝功能失代偿，病死率最高。【精品文档】 【精品文档】分期:早期：①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状；②黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥μmol/L）；③有出血倾向，30％＜PTA≤40％；④未出现肝性脑病或明显腹水。中期：肝衰竭早期表现基础上，出现以下两条之一者：①出现Ⅱ度以下肝性脑病和/或明显腹水；②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。晚期：在肝衰竭中期表现基础上，出现以下三条之一者：①有难治性并发症，如肝肾综合征等；②出现Ⅲ度以上肝性脑病；③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20％。感染乙肝的年龄越小，越容易转为慢性；感染丙肝的年龄越大，越容易转为慢性。实验室检查1）血常规肝炎肝硬化伴脾功能亢进者，WBC、RBC、PLT均减少。2）尿常规：有助于黄疸的鉴别：尿胆红素、尿胆原肝细胞性黄疸时二者均为阳性，溶血性黄疸以尿胆原为主，梗阻性黄疸以尿胆红素为主3）肝功能检查血清酶测定丙氨酸氨基转移酶ALT：反映肝细胞功能的最常用指标。ALT越高，肝细胞损伤越重天冬氨酸氨基转移酶AST：存在于线粒体中，意义与ALT相同。胆红素测定：血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关血清蛋白测定：主要为白蛋白浓度下降（白蛋白只在肝内合成）凝血酶原活动度（PTA）：≤40%是诊断重型肝炎或肝衰竭的重要依据。4）肝炎病毒标志物检查甲型肝炎：抗-HAVIgM：早期诊断，阳性提示存在HAV现症感染。抗-HAVIgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。乙型肝炎HBsAg与抗-HBs--HBsAg阳性表明存在现症HBV感染，阴性不排除HBV感染--抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力--HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性，即“窗口期”，此时HBsAg已消失，抗-HBs仍未产生。HBeAg与抗-HBe--HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。--HBeAg消失而抗Hbe产生称为血清转换。--抗Hbe阳转后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。HBcAg与抗-HBc--抗-HBcIgM高滴度提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。（类风湿因子RF）HBVDNA丙型肝炎：抗-HCV是存在HCV感染的标志。抗-HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。丁型肝炎：HDVAg阳性是诊断急性HDV感染的直接证据。【精品文档】 【精品文档】抗HDVIgM阳性是现症感染的标志戊型肝炎：抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。肝炎病毒标记物肝炎型别血清标记物临床意义甲肝抗-HAVIgM现症感染抗-HAVIgG既往感染，疫苗接种（保护性抗体）乙肝HbsAg现症感染（急性/慢性）抗-HBs既往感染，疫苗接种（保护性抗体）抗-HBcIgM活动性复制（有传染性）抗HBcIgG低滴度既往感染，高滴度提示复制HBeAg活动性复制（传染性大）抗-HBe复制↓（持续阳性提示“整合”）HBVDNA活动性复制（有Dane颗粒，传染性大）丙肝抗-HCV现症感染/既往感染HCVRNA活动性复制（传染性标记）丁肝抗-HDVIgM/IgG似抗-HBcIgM/IgG戊肝抗-HEVIgM现症感染抗-HEVIgG现症感染/近期感染诊断㈠流行病学资料㈡临床诊断㈢病原学诊断预后急性肝炎甲肝预后良好，多在3个月内临床康复。急性乙肝大部分可完全康复，约10%~40%转为慢性或病毒携带。急性丙肝多转为慢性或病毒携带。急性丁肝重叠HBV感染时约70%转为慢性。戊肝病死率一般为1%～5%。妊娠后期合并戊肝病死率10%～40%。【精品文档】 【精品文档】治疗㈠急性病毒性肝炎（一般不采用抗病毒治疗）急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按重型肝炎处理。急性丙型肝炎：尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，800～1000mg/d，可增强疗效。㈡慢性肝炎1、一般治疗：合理休息、饮食、心理平衡2、对症治疗：1）改善和恢复肝功能（非特异性护肝药：维生素类、肝泰乐等;降酶药：甘草甜素、联苯双酯等;退黄药：茵栀黄、苦黄、丹参等）2）免疫调节治疗：胸腺肽等3）抗肝纤维化治疗：丹参4）抗病毒治疗：抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；提高生活质量；减少或延缓肝硬化、肝衰竭和原发性肝癌的发生，延长存活时间。一般适应症包括：HBV-DNA≥105拷贝/mL（若HBeAg阴性，则≥104拷贝/mL）；ALT≥2ULN；如用干扰素则ALT≤10ULN(即10倍正常值)，总胆红素≤2ULN；如ALT<2ULN,但肝组织学显示KnodelHAI≥4，或≥G2炎症坏死或S2以上纤维化；丙型肝炎HCVRNA阳性。疗效评定标准：完全应答（显效）：ALT复常，HBVDNA或HCVRNA转阴，HBeAg血清转换。部分应答（有效）：介于上下两者之间无应答（无效）：HBVDNA或HCVRNA、ALT、HBeAg均无应答。常用药物：α干扰素、核苷类似物。α干扰素：α-干扰素抗病毒治疗适应证：乙肝（HBV复制、血清ALT异常），丙肝（血清HCVRNA阳性和/或抗-HCV阳性、血清ALT升高或肝活检证实为慢性肝炎）α-干扰素抗病毒治疗禁忌证：血清胆红素升高≥2倍正常值上限失代偿性肝硬化自身免疫性疾病有重要脏器病变：严重心、肾疾患，糖尿病，甲状腺功能亢进或低下以及神经精神异常等。α-干扰素抗病毒治疗剂量及疗程用法：普通干扰素每次3～5MU，推荐剂量为每次5MU，每周3次，皮下或肌肉注射，疗程半年，根据病情可延长至1年。长效干扰素（PEG干扰素）每周1次，疗程1年。治疗丙型肝炎疗程6-12个月，且可联用利巴韦林10-15mg/d。α-干扰素抗病毒治疗的不良反应类流感综合征，通常在注射后2～4h发生；骨髓抑制，表现为粒细胞及血小板计数减少；神经精神症状，如焦虑、抑郁（停药）、兴奋、易怒、精神病；【精品文档】 【精品文档】失眠、轻度皮疹、脱发；出现少见的不良反应如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时，应停药观察；诱发自身免疫性疾病，亦应停药。核苷类似物：仅用于乙型肝炎的抗病毒治疗，可分为二类核苷类似物:包括拉米夫定、恩替卡韦、恩曲赛他平、替比夫定、克拉夫定等；核苷酸类似物:包括阿德福韦酯、特诺福韦等。核苷类似物抗病毒治疗疗程（治疗的疗程根据患者情况而定）:HBeAg阳性慢乙肝患者:HBeAg血清转换后继续用药1年以上;HBeAg阴性慢乙肝患者:至少2年以上；肝硬化患者:需长期应用。核苷(酸)类抗病毒治疗无论在治疗中还是治疗结束时都不宜减量给药。（三）重型肝炎原则1.一般和支持疗法绝对卧床休息，密切观察病情。尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。静脉滴注5%～10%葡萄糖溶液，补充足量维生素B、C及K。静脉输入人血白蛋白或新鲜血浆。注意维持水和电解质平衡。2.抗病毒治疗：乙型重型肝炎HBV-DNA≥10E4拷贝/mL，应尽早抗病毒治疗，以核苷类药物为主，对近期病情改善不明显，利于远期预后。3.免疫调节：早期：免疫抑制；后期：增强免疫前列腺素E1(PGE1)（可保护肝细胞，减少肝细胞坏死、改善肝脏的血液循环，促进肝细胞再生。静脉滴注10～20μg/d）；胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法；肝细胞生长因子（HGF）。并发症的防治:（肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征）人工肝支持系统疗法，争取适当时期进行肝移植治疗。预防1、控制传染源急性患者隔离期：甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg阴转，丙肝HCVRNA阴转慢性患者/病毒携带者（乙、丙型）：加强管理2、切断传播途径甲、戊型：重点搞好卫生措施乙、丙、丁型：重点防止血液/体液传播3、保护易感人群甲肝：主动免疫：甲肝减毒活疫苗、甲肝灭活疫苗被动免疫：近期有接触史者，丙种球蛋白乙肝：接种乙肝疫苗是我国预防和控制乙型肝炎流行的最关键措施。主动免疫：乙型肝炎基因工程疫苗（0.1.6月），如抗HBs少于10mIU/ml，加强一次。被动免疫：乙肝免疫球蛋白HBIG（高滴度抗-HBVIgG）戊肝：重组戊型肝炎疫苗-世界上第一个用于预防戊型肝炎的疫苗目前丙、丁型肝炎缺乏特异性免疫预防措施。【精品文档】 【精品文档】肾综合征出血热（又名流行性出血热）1.主要表现:发热，充血出血和急性肾衰2.病原学特点：病原体：汉坦病毒（布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。)≥20个血清型，我国主要为汉坦病毒（Ⅰ型）、汉城病毒（Ⅱ型）。辛诺柏病毒等主要引起以呼吸窘迫和呼吸衰竭为主要表现的汉坦病毒肺综合征。对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。3.流行病学宿主动物：啮齿类，猫、狗和家兔。传染源：鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。传播途径：呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。流行特征有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛(除外新疆和青海)。有季节性：野鼠传播者以11～1月为高峰季节。家鼠传播者3～5月为高峰。人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关。病理生理1.休克的机制：原发性休克（病程第3～7天发生）全身小血管广泛受损、血管通透性增加、血浆外渗、血液浓缩，DIC继发性休克：（少尿期以后发生）感染、出血、水电解质紊乱2.出血的机制发热期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常【精品文档】 【精品文档】低血压休克至多尿早期：DIC；血小板减少、血小板功能异常；肝素类物质增多；尿毒症3.肾损害机制肾血流量、肾小球滤过率下降；肾小管变性坏死、阻塞；肾间质水肿、出血；肾脏内分泌功能紊乱。临床表现潜伏期：4～46天，多在2周左右。三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；⑴发热：特点：多急性起病；驰张热和稽留热多见；持续3～7days；体温越高，热程越长，病情越重；重症热退后症状加重，为本病特征。⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、神经症状。⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。⑷肾损害：早期出现蛋白尿，管型。病程第4～6days；多在发热末期或热退时出现；心率增快-预示休克的发生；持续数小时至3天持续时间长短与病情轻重、治疗有关；表现：短暂低血压或明显低血容量性休克。3.少尿期【精品文档】 【精品文档】多于5～8d，持续2～5d（持续时间长短与病情轻重相关）表现：少尿(24h尿量＜500ml),无尿(24h尿量＜50ml)尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重高血容量综合征；肺水肿尿中有膜状物为重症。4.多尿期多在病程第9～14d，持续1d～数月。根据尿量及氮质血症可分为:移行期：尿量每天400ml增至2000ml，BUN及Cr反而升高，症状加重，不少患者因并发症死于此期，宜特别注意观察病情。多尿早期：每天尿量超过2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重。多尿后期：尿量每天超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转，此期每天尿量可达4-8L，甚至15L。可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。5.恢复期24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。一般需1-3个月体力才能完全恢复。少数患者遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。临床分型依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同,可分为以下5型。(1)轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象。肾损害轻，无休克和少尿；【精品文档】 【精品文档】(2)中型：体温39～40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压低于90mmHg或脉压小于30mmHg。有明显出血及少尿期，尿蛋白（+++）；(3)重型：体温＞40℃，中毒症及渗出征严重，可出现中毒性精神症状，并出现休克，有皮肤瘀斑和腔道出血。少尿持续5天以内或无尿2天以内；(4)危重型：在重型基础上并出现以下之一情况者。①难治性休克；②有重要脏器出血；③少尿超出5天或无尿2天以上，BUN>42.84mmol/L；④出现心力衰竭、肺水肿；⑤出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经合并症；⑥严重继发感染；(5)非典型：发热38℃以下，皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿特异性抗原或抗体阳性者。实验室检查1.血常规：WBC↑，淋巴细胞↑，出现异型淋巴细胞＞7%，Hb、RBC↑,　Pt↓2.尿常规：蛋白尿（出现早，短期波大）、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。3.生化检查：BUN↑,CR↑,K+,Na+,CO2CP4.凝血功能检查：血浆凝血酶原时间PT↑,活化部分凝血活酶时间APTT↑5.免疫学检查：出血热抗体:IgM1:20阳性，早至病程第二天出现，阳性率90%以上，具早期诊断价值。IgG1:40阳性，2～3周达高峰，双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值。诊断与鉴别诊断1.初步诊断：流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)临床表现（三类主症，五期经过）实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)2.确诊诊断：初步诊断＋免疫学检查(抗原和IgM抗体可明确诊断。IgG双份血清有4倍升高,有确诊意义)治疗治疗原则：【精品文档】 【精品文档】以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。三早一就（早发现、早期休息、早期治疗、就近治疗）防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）㈠发热期治疗原则：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC.1.抗病毒治疗：利巴韦林，1g/d,持续3～5天，减轻病情缩短病程。2.保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素C3.改善中毒症状：重者可予地塞米松.4.预防DIC：肝素、低右、丹参等。5.液体疗法：适当补充血容量，预防休克。㈡低血压休克期1.积极补充血容量：早期、快速、适量晶胶结合，以平衡盐为主。胶体:低右、甘露醇、血浆白蛋白2.纠正酸中毒：5%NaHCO33.改善微循环:血管活性药物及皮质激素：4.强心：西地兰0.2~0.4mgiv㈢少尿期1.稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。2.促进利尿：甘露醇，速尿。3.导泻及放血疗法：后者已少用.4.透析疗法：指征:少尿4天或无尿1天;BUN>28.6;BUN/日增加>7.14mol/L;K+>6mol/L;出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。㈣多尿期维持水电、酸碱平衡、防治继发性感染及继发性休克㈤恢复期补充营养，休息1-2个月，定期复查肾功能、血压和垂体功能。　预防疫情监测防鼠灭鼠食品卫生和个人卫生疫苗：现已有疫苗：沙鼠肾细胞灭活疫苗（I型）、金地鼠肾细胞灭活疫苗（II型）、双价（I+II）型疫苗等供临床使用。艾滋病1.概述艾滋病：获得性免疫缺陷综合征(AIDS)；艾滋病病毒：人类免疫缺陷病毒（HIV）发病机制：病毒侵犯、破坏辅助性CD4＋T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤临床特点：发病缓慢，传播迅速，多系统损害，病死率高2.病原学HIV为单链RNA病毒，主要酶（反转录酶、整合酶、蛋白酶），目前分为Ⅰ型和Ⅱ型。【精品文档】 【精品文档】3.流行病学传染源：AIDS病人和携带者传播途径：主要是性传播（最主）、血液传播、母婴传播易感人群：人群普遍易感高危人群（性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客）；静脉药瘾者；血友病、多次接受输血或血制品者；HIV(+)的性配偶及婴儿）4.临床表现急性期：感染HIV后2-4周，出现上感样及单核细胞增多症样表现；表现：以发热为主，可伴有全身不适、皮疹、淋巴结肿大等，有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症；一般1—3周自然消失。无症状期多无任何症状和体征，此期病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用，具有传染性。平均持续6-8年艾滋病期为感染HIV的最终阶段，CD4+细胞计数<200个/μL主要临床表现：（1）HIV相关症状：a.常有全身不适，肌肉疼痛等症状；b.约50%的病人有疲倦无力及周期性低热、盗汗、腹泻，常持续数月；c.约1/3的病人体重减轻10%以上；d.头痛、抑郁或焦虑；e.感觉神经末梢病变，可能与病毒侵犯神经系统有关；f.3/4的病人可出现脾肿大；g.持续性全身淋巴结肿大（最主要的临床表现之一，主要是浅表淋巴结肿大；淋巴结直径1cm以上，质韧，无压痛，无粘连；活检为淋巴结反应性增生，持续肿大3个月以上；肿大的淋巴结对一般治疗无反应。（2）各种机会性感染及肿瘤1）呼吸系统：肺孢子菌肺炎（PCP）--最常见的艾滋病指征性疾病，肺结核、复发性细菌性肺炎、真菌性肺炎。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。2）消化系统：以口腔和食管的念珠菌及疱疹病毒和巨细胞病毒感染较为常见：表现为吞咽疼痛和胸骨后烧灼感，诊断依靠食管镜。病人胃肠粘膜常受疱疹病毒、隐孢子虫、鸟分支杆菌和卡氏肉瘤的侵犯：表现为腹泻和体重减轻。幻灯片473）中枢神经系统脑弓型虫病、隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、各种病毒性脑膜脑炎等。4）眼部：眼底棉絮状白斑，眼部卡波西肉瘤常侵犯眼睑、睑板腺、泪腺和结膜、虹膜等。 5）肿瘤：卡波西肉瘤，可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结5.实验室检查一般检查：白细胞、血红蛋白、红细胞及血小板均减少。尿蛋白常阳性。免疫学检测：AIDS正常CD41（0.8-1.2）CD4/CD8<1淋巴细胞总数<12-3【精品文档】 【精品文档】抗体检测：HIV抗体的初筛试验——ELISA（酶联免疫试验）HIV抗体的确证试验—WB（免疫印迹试验）6.诊断实验室检查：①HIV抗体阳性，并经确证试验确认；②血浆HIVRNA阳性；③CD4+T淋巴细胞数明显减少。HIV抗体阳性，CD4+细胞计数<200个/μL，亦可诊断7.治疗原则:健康的生活方式和营养作基础；合理应用抗病毒药物；正确使用抗机会性感染和肿瘤药物；辅以适当的支持、对症治疗；最终目标：提高生存质量和生存期。1）抗病毒治疗药物：核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（PIs）、整合酶抑制剂。核苷酸类逆转录酶抑制剂（NRTIs）：齐多夫定、拉米夫定等非核苷酸类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）：奈韦拉平等“鸡尾酒”方案：2种核苷类逆转录酶抑制剂+1种非核苷类逆转录酶抑制剂（或蛋白酶抑制剂）2）免疫重建：即以医疗手段使受损的免疫细胞及其功能恢复或接近正常免疫重建综合征IRSI：因免疫恢复或重建，导致炎症反应增强，由此暴露隐伏感染，引起相应的疾病。临床表现：如发热、淋巴结肿大、肺和中枢神经系统受累。潜在有结核分枝杆菌感染者，可发展为有症状的结核病3）治疗机会性感染和肿瘤（肺孢子菌肺炎：首选复方磺胺噁唑（SMZ-TMP））8.预防管理传染源：发现HIV感染者，按乙类传染病报告当地CDC（城镇6小时，农村12小时）；高危人群普查HIV感染；隔离治疗病人；监控无症状HIV感染者；加强国境检疫。切断传播途径（最重要预防手段）：广泛宣传教育；静脉吸毒者的行为干预；严禁性乱，高危人群使用安全套；规范性病治疗；控制HIV的医源性传播；预防母婴传播。保护易感人群：暂无疫苗流行性乙型脑炎1.概述：流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季（7，8，9月），儿童多见。临床特征：高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射2.病原学乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，核心为单股正链RNA病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。3.流行病学传染源包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期<5天）。传播途径蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。易感者普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染1:300～2000。病例主要集中在10岁以下【精品文档】 【精品文档】（2～6岁）儿童多见(80%)。流行病学特征有严格季节性，集中于7、8、9月(80%～90%),和较强的地区性(亚洲为主)4.临床表现潜伏期4～21天（10～14天）典型乙脑1、初期(1～3天)急起发热，体温在1-2天升至39-40℃，头痛，精神倦怠，食欲差，恶心、呕吐，嗜睡—误诊为上感。少数可有颈强直、神志淡漠及抽搐。2、极期(4～10天)主要表现高热、神志意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭（1）高热体温>40℃,7～10天或达3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。（2）意识障碍由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1～2天，多在3～8天出现，通常持续1周左右，重型者可长达1个月以上。（3）惊厥或抽搐发生率40-60%，是病情严重的表现；先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强直性痉挛，可发生于单肢、双肢或四肢，重型者可发生全身强直性抽搐，历时数分钟至数十分钟不等，均伴有意识障碍。可导致发绀、脑缺氧和脑水肿，甚至呼吸暂停。（4）呼吸衰竭--是引起死亡的主要原因（中枢性为主)（5）神经系统症状与体征(脑膜刺激征阳性,瞳孔大小和形态变化.锥体束病理反射征阳性，瘫痪,植物神经功能紊乱或颅神经受损)（6）循环衰竭(少见）血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血。3、恢复期多于2周内完全恢复，重者(5%～20%)1-6个月才能逐渐恢复表现：持续性低热、失眠、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等，积极治疗6月内不恢复为后遗症。4、后遗症期患病6个月后所存在的症状：失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等。癫痫有时持续终身。乙脑的临床类型类型体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型<39℃清不明显——1周—普通<40℃浅昏有偶有—2周多无重型>40℃昏迷明显反复±3周常有极重>40℃深昏明显持续＋＋<1周或>3周存活者严重5.诊断依据【精品文档】 【精品文档】1、流行病学资料发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。2、临床特点临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。3、实验室资料血象：WBC(10～20×109/L),N升高脑脊液（CSF）:非化脓性改变，透明、压力增高、WBC50～500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。血清学检查：乙脑病毒IgM抗体阳性(病后4天可出现，2周达高峰)，有助早期诊断。6.治疗一般治疗病人住院隔离，防蚊，降温；昏迷护理：定时翻身、拍背、吸痰；昏迷、抽搐：防护栏防坠床；水（成人：1500-2000ml/d）、电解质平衡与能量供给。对症治疗高热的治疗：设法将体温控制在38℃左右。物理降温为主：冰枕、冰敷、30-50%乙醇擦浴或冰盐水灌肠药物降温为辅：口服阿司匹林或肛内给消炎痛等亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者)氯丙嗪或异丙嗪各0.5～1.0mg/(kg·次)肌注，q4～6h一次，配合物理降温，持续3～5天,保持呼吸道通畅。惊厥与抽搐的治疗脑水肿:脱水：20%甘露醇1-2g/kg，激素呼吸道阻塞:吸痰、给氧、保持呼吸道通畅高热:降温脑实质损害:镇静剂，安定10-20mg每次，肌注或静脉缓推亚冬眠疗法呼吸衰竭的治疗脑水肿:脱水中枢性呼吸衰竭:呼吸兴奋剂(洛贝林3-6mg/次、尼可刹米0.375g/次)改善微循环，减轻脑水肿:东莨菪碱0.3-0.5mg/次、654-2山莨菪碱20mg/次、酚妥拉明、阿托品等保持呼吸道通畅:必要时插管或切开纳洛酮：对退热、止痉、神志转清、纠正呼吸衰竭有效，可早期应用.恢复期及后遗症的治疗（高压氧、功能锻炼：语言、智力、吞咽、肢体功能、理疗、按摩、针灸、中药）7.预防防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施保护易感人群:地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗。可获得较持久的免疫力。流行性脑脊髓膜炎1.概述：简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎【精品文档】 【精品文档】主要临床表现:高热、头痛、呕吐、瘀点瘀斑和脑膜刺激症，严重者可有休克及脑实质损害。2.病原学脑膜炎奈瑟菌奈瑟菌属G-双球菌,专性需氧菌，内毒素,菌毛是细菌主要致病因素，按其夹膜多糖抗原分13个血清群,其中A,B,C占90%对外界抵抗力弱，对消毒剂敏感，有自溶酶，送标本需注意3.流行病学传染源：带菌者、流脑病人传播途径：呼吸道易感性：普遍易感（感染后获得对本群病原菌持久免疫力）流行特征：季节性：发病高峰为冬、春季节周期性：3～5年小流行，7～10年大流行适宜条件:空气干燥、刮风、气温急剧变化4.临床表现（潜伏期1～10日，一般2～3日）类型：普通型、暴发型、轻型、慢性型普通型上呼吸道感染期：主要表现为上呼吸道症状（低热、咳嗽、咽痛、鼻塞等），持续1-2天。败血症期：感染中毒症状（寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠）、皮疹(70%）皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大疱，持续1-2天。脑膜炎期：多与败血症期症状同时出现，持续2－5天。表现：发热、感染中毒症状；中枢神经系统症状:（颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐；脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性；脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍）恢复期：体温下降；瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；10%病人出现口唇疱疹，一般在1-3周内痊愈。暴发型（起病急骤、病情凶猛，病死率高，多见于儿童）分型：休克型、脑膜炎型、混合型婴幼儿流脑的特点婴幼儿颅骨骨缝及囟门未闭合，中枢神经系统发育未成熟，临床表现不典型有咳嗽等呼吸道症状及拒食、呕吐、腹泻等消化道症状有烦躁不安、尖声哭叫、惊厥、囟门隆起。脑膜刺激征不明显老年流脑的特点免疫力低下对内毒素敏感性增加，故暴发型发病率较高上感症状多见，意识障碍明显，瘀点瘀斑发生率高病程长，多10d左右，并发症和合并症较多，预后差。实验室检查白细胞有可能不高，提示机体反应差5.实验室检查血象:白细胞(10～20)×109，中性占80%～90%脑脊液(CSF):呈化脓性改变(外观混浊或脓样，压力增高；白细胞＞1000×106/L，蛋白明显增高，糖和氯化物降低)细菌学检查:瘀点或CSF涂片革兰染色,检查细菌(重要性),血或CSF细菌培养(确诊方法)抗原抗体检查:特异性抗原抗体检测【精品文档】 【精品文档】核酸检测:用PCR方法6.诊断疑似诊断：流行病学史：冬春季节发病，1周内有流脑病人密切接触史，或当地有本病发生或流行临床表现：发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征等中枢神经系统感染症状实验室检查：末梢血WBC明显增加，中性粒细胞占80-90%以上；脑脊液检查符合化脑改变临床诊断：在疑似诊断基础上：有皮肤、粘膜瘀点或瘀斑无化脑表现，在感染中毒性休克基础上出现皮肤粘膜瘀点瘀斑，且进行性增多确定诊断：临床诊断基础上：病原学：瘀点（斑）组织液、脑脊液涂片见到革兰阴性肾形双球菌；或脑脊液、血液培养脑膜炎双球菌阳性；或检测到奈瑟菌特异性核酸片断血清免疫学：急性期脑脊液、血液检测到群特异性多糖抗原；恢复期血清特异性抗体效价较急性期呈4倍或4倍以上升高7.治疗(普通型)一般治疗按呼吸道传染病隔离强调早期诊断，及时发现病情变化；做好护理，预防并发症；保证足够的液体量及电解质。对症治疗高热：物理降温及退热药；颅高压：脱水降颅压【20％甘露醇1～2g/(kg·次)，儿童0.25g/(kg·次)，每4～6小时1次】病原治疗（抗菌药物）青霉素:首选。高度敏感，杀菌药物，炎症时仅透过10%～30%，需大剂量，成人:800万U，q8h。儿童:20～40万U/(Kg·日)，连续5～7天。尤适于败血症患者。氯霉素:不作首选！抑菌剂，具良好抗菌活性，易透过血脑脊液屏障。头胞菌素:杀菌剂，易透过血脑屏障，不良反应小；暴发型流脑治疗休克型（尽早抗菌药物治疗:青霉素首选抗休克治疗：扩容纠酸，血管活性药物抗DIC治疗:（出血明显、血小板减少）肝素肾上腺皮质激素的使用保护重要脏器）脑膜脑炎型尽早抗菌治疗:（青霉素、磺胺、三代头孢等）减轻脑水肿，防止脑疝：防治呼吸衰竭:吸氧、脱水、保持呼吸道通畅、呼吸兴奋剂8.预防【精品文档】 【精品文档】隔离治疗病人：隔离至症状消失后3天，一般不少于病后7天。密切接触者，医学观察7天。乙脑和流脑的对比类型乙脑流脑病原学乙型脑炎病毒脑膜炎奈瑟菌传染源猪带菌者和流脑病人传染途径蚊叮咬呼吸道高发季节7、8、9月冬、春季节临床特点脑实质炎症：高热、抽搐、意识障碍脑膜炎：高热、头痛、呕吐，瘀点、瘀斑脑脊液改变非化脓性改变，蛋白质轻度增加，糖、氯化物正常化脓性改变，蛋白质增加，糖、氯化物明显减少确诊病原体检查特异性IgM阳性细菌培养阳性伤寒1.概述：伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。病理特征：全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应2.病原学：伤寒沙门菌，G-杆菌（菌体裂解释放出内毒素，是重要的致病因素），在含有胆汁的培养基中生长佳。三种抗原：菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原、多糖毒力“Vi”抗原3.流行病学传染源：病人与带菌者（慢性带菌者是伤寒传播和流行的主要传染源）传播途径：粪口途径（水和食物污染是暴发流行的主要原因）人群易感性：普遍易感（病后免疫力持久，少有第二次发病者）4.临床表现（肠道病变与临床症状的严重程度不成正比）（潜伏期7～14d，波动范围3～60d。）1）典型伤寒的临床经过可分为四期：初期（病程第1周）：起病缓慢，最早出现的症状是发热，发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。体温呈阶梯形上升，3-7天后升至39-40℃。可伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。有呕吐、腹痛、腹泻或便秘，右下腹轻压痛，肝脾可触及。极期（病程第2—3周）持续发热：稽留热，发热持续10—14d。消化系统症状：腹部隐痛（右下腹），便秘或腹泻神经系统症状：与病情严重程度成正比，表情淡漠、呆滞、反应迟钝、谵妄、昏迷循环系统症状：相对缓脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不明显。皮疹：玫瑰疹，病程7～14d，多见于胸腹部。肝脾肿大：可并发中毒性肝炎。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。【精品文档】 【精品文档】缓解期（病程第3～4周）：体温波动，逐步下降；食欲渐好，腹胀逐渐消失；肿大的脾脏开始回缩；仍有可能出现肠出血或肠穿孔。恢复期（病程第5周)：体温恢复正常，食欲好转，通常在1个月左右完全康复。2）临床类型：轻型：病程短，毒血症状轻，病程1-2周普通型：典型迁延型：热程迁延，发热持续5周或数月，合并慢性疾病，逍遥型：病情轻微，因并发症就诊暴发型：起病急，毒血症状严重，常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。小儿伤寒特点：不典型，并发症较少，并发支气管炎和支气管肺炎较多。老年人伤寒特点：临床表现不典型，体温多不高，易并发支气管炎和心功能不全，恢复慢，病死率高。3）再燃：部分病者在病后2～3周体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，持续5—7d后才回到正常，血培养在这段再发热期间可为阳性，此称为再燃。可能与菌血症仍未被完全控制有关。4）复发：少数患者退热后1—3周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。原因：免疫能力低，潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次侵入血流而致。多见于抗菌治疗不彻底的患者。5.并发症：肠出血（常见的严重并发症）肠穿孔（最严重的并发症，好发于末段回肠）--临床表现：（休克期：突发右下腹疼痛，恶心、呕吐，面白肢冷脉弱、体温血压下降，P、R加快。平静期：1~2小时后上述症状缓解。腹膜炎期：体温迅速上升、腹痛持续并加剧，腹膜刺激征、肠鸣音减弱或消失、移浊（+）、肝浊音消失、X-ray膈下游离气体。）溶血性尿毒综合征、中毒性心肌炎、中毒性肝炎等6.实验室检查1）一般检查：血常规（WBC总数减低、中性粒细胞减少、嗜酸粒细胞减少或消失：判断病情和疗效、PLT正常或稍低）；尿常规（轻度蛋白尿，少量管型）；便常规(血便、潜血试验阳性)骨髓涂片(伤寒细胞)2）细菌学检查血培养：最常用的确诊伤寒的依据，1-2周阳性率最高骨髓培养：阳性率稍高，受抗菌药物影响小粪便培养：3-4周阳性率最高尿培养：3-4周阳性率25%玫瑰疹刮取物培养或活检切片：不作为常规十二指肠引流胆汁培养：很少应用。但可用于带菌者的诊断与疗效评价3）免疫学检查肥达试验（伤寒血清凝集试验）：伤寒沙门菌“O”与“H”抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(“A”、“B”、“C”【精品文档】 【精品文档】)5种抗原，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值。通过每5～7日复检1次，观察效价动态改变，若逐渐上升，价值较大，肥达反应不能作为确诊的唯一依据。肥达反应结果评价（1）“O”抗体效价≥1：80提示沙门氏菌感染（伤寒、副伤寒）（2）“H”抗体效价≥1：160提示伤寒杆菌感染或菌苗预防接种（3）副伤寒杆菌甲、乙、丙鞭毛抗原“A”、“B”、“C”≥1：80（4）Vi抗体≥1：40提示有菌体存在，慢性带菌者7.诊断与鉴别诊断流行病学资料：发生在夏秋季节和地区，病史和接触史临床特征：发热>1周，中毒症状，消化道症状，表情淡漠，相对缓脉，肝脾大，玫瑰疹等实验室检查：确诊标准：血和骨髓培养到伤寒杆菌血清特异性抗体阳性，肥大反应“O”抗体凝集效价≥1：80，“H”抗体凝集效价≥1：160，恢复期效价增高4倍以上8.治疗1）一般治疗隔离：按消化道传染病隔离，临床症状消失后，每隔5-7天粪便培养，连续2次阴性方能解除隔离。休息：发热期卧床休息，退热1周后轻度活动护理：防止褥疮、肺部感染饮食：高热量、高营养、易消化、少渣2）对症治疗高热：物理降温便秘：生理盐水低压灌肠或开塞露；禁用泻药腹胀：松节油热敷或肛管排气；禁用新斯的明腹泻：收敛药；禁用鸦片制剂严重毒血症状：激素烦躁不安：镇静剂。3）抗菌治疗三代喹诺酮类（左氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星）：首选药物，孕妇与儿童不宜应用，疗程14天氯霉素（有效药物，总疗程约为2～3周，应密切观察血象的变化。）头孢菌素类（第二、三代头孢菌素抗菌效果好，毒副反应低，孕妇与儿童亦可选用，疗程14d。）氨苄西林（不能用氯霉素、妊娠及慢性带菌者。疗程14天）4）慢性带菌者的治疗喹诺酮类药物：环丙沙星0.5bid，氧氟沙星0.2bid，左氧氟沙星0.5qd，疗程4-6天9.预防控制传染源：及早隔离，治疗患者，体温正常后15d，或每隔5d作粪便培养1次，连续2次阴性，可解除隔离。切断传播途径：是预防本病的关键性措施。提高人群免疫力：易感人群可进行预防接种。霍乱【精品文档】 【精品文档】1.概述：乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,发病急、传播快，甲类传染病，国际检疫传染病。霍乱肠毒素（CT）是产生霍乱症状的关键物质典型病例临床表现：起病急骤，剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭2.病原学：霍乱弧菌，G—菌（在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动；粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列）抗原：霍乱弧菌有耐热性的菌体抗原(O)和不耐热的鞭毛抗原(H)分群：O1群霍乱弧菌（本群是霍乱的主要致病菌）、非O1群霍乱弧菌（其中的O139群霍乱弧菌具有特殊性）、不典型O1群霍乱弧菌。两种生物型：古典生物型、埃尔托生物型三个血清型：小川型（异型）、稻叶型（原型）、彦岛型（中间型）只有O1群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌的O139血清型才能引起霍乱3.流行病学 传染源：病人和带菌者为主要传染源（轻型及带菌者为更重要的传染源）传播途径：粪-口途径传播（经水传播是最主要途径，常引起暴发流行）易感人群：人群普遍易感（病后可产生一定免疫力）流行特征季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7～10月地区性：沿江沿海地区发病较多流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存发病机制霍乱肠毒素细胞内cAMP浓度持续升高隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收水电解质紊乱引起严重水样腹泻；霍乱肠毒素杯状细胞粘液微粒米泔状大便。4.临床表现（典型）病程分三期泻吐期（数小时或1-2天）1.腹泻:无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重、无发热黄色水样、米泔水样便或洗肉水样血便，无粪臭大便量多次频，达数十次每天，甚至失禁2.呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症脱水期（循环衰竭和急性肾衰竭是死亡的主要原因）1.脱水：轻度：皮肤粘膜干燥，皮肤弹性稍差，失水1000ml中度：皮弹差，眼窝内陷、声音轻度嘶哑。血压下降。尿量减少，失水3000-3500ml重度：皮肤干皱无弹性，声音嘶哑，极度无力，眼窝下陷，两颊深凹。血压下降，神志淡漠，尿量明显减少。失水4000ml2.肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛，疼痛、肌肉强直3.低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常【精品文档】 【精品文档】4.代谢性酸中毒、尿毒症：呼吸增快，意识障碍5.循环衰竭：低血容量性休克，意识障碍恢复期或反应期症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加，一般持续1-3天后自行消退。另有“干性霍乱”起病急骤，发展迅速，尚未出现腹泻和呕吐症状即进入中毒性休克而死亡的一种罕见的中毒型霍乱。5.实验室检查血常规：血液浓缩。WBC10~30×109/L，中性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高；血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降尿常规：蛋白、RBC、管型；血清学检查：抗菌抗体和抗肠毒素抗体检查分子生物学技术：PCR法可检出霍乱毒素基因粪便检查便常规：粘液、少量红、白细胞涂片染色：鱼群样排列，G—性弧菌动力试验和制动试验：粪便悬滴检查细菌培养：确诊依据确定诊断标准符合下列三项中一项者可诊断：凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，双份血清抗凝集素抗体效价4倍增长；虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便培养前后各5d内，有腹泻症状者。疑似诊断标准符合两项之一者：有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查未确定；流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者。7.治疗治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗1）严格隔离按甲类传染病严格隔离及时上报疫情确诊患者和疑似病例分别隔离病人排泄物彻底消毒症状消失，隔日便培养一次，连续三次阴性解除隔离2）补液疗法补充液体和电解质是治疗霍乱的关键补液疗法分为口服补液和静脉补液，现代医学倡导口服补液：轻度脱水者以口服补液为主；中、重型脱水患者或呕吐剧烈不能口服者行静脉补液，待病情稳定、脱水减轻、呕吐停止后尽快开始口服补液。口服补液：最初6小时，成人750ml/小时，儿童(<20kg)250ml/小时，以后用量为腹泻量的1.5倍。【精品文档】 【精品文档】静脉补液：541溶液（最适合：每升含氯化钠5g、碳酸氢钠4g、氯化钾1g，50%葡萄糖20ml。）血钾的补充:原则（见尿补钾）剂量（0.1~0.3g/kg）浓度（不>0.3%)3）抗菌药：减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期，不能替代补液措施4）对症治疗8.预防（主要为1）、2））1）控制传染源：按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，采便培养；隔离治疗病人：症状消失后6天，隔日便培养连续3次阴性，解除隔离；接触者检疫5d，服药预防。2）切断传播途径：做好“三管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）”，养成良好的卫生习惯；3）提高人群免疫力：疫苗已不作为常规应用细菌性痢疾1.概述:简称菌痢，是由志贺菌（也称痢疾杆菌）引起的常见的急性肠道传染病。主要临床表现为腹痛、腹泻，里急后重，黏液脓血便。2.病原学：志贺菌（痢疾杆菌），G-杆菌。分为4群47个血清型：A群：痢疾志贺菌B群：福氏志贺菌C群：鲍氏志贺菌D群：宋内志贺菌我国以B群和D群为主，均可产生内毒素，是引起全身毒血症的主要因素。A群痢疾志贺菌还产生外毒素（志贺毒素）3.流行病学传染源：急、慢性菌痢患者及带菌者传播途径：粪—口传播（经消化道传播）人群易感性：普遍易感（病后可获得一定免疫力，但时间较短暂，1年后免疫消失，而且各菌群和血清型之间无交叉免疫，故菌痢可多次发病。）4.临床表现（潜伏期一般1～4d，短者数小时，长者可达7d）1)急性菌痢:①普通型（典型）起病急，有畏寒、高热，继之出现腹痛，腹泻、里急后重。大便每日可十多次至数十次，初为稀便，可逐渐转变为粘液脓血便。体检有左下腹压痛及肠鸣音亢进。及时治疗，多于1周左右病情逐渐恢复而痊愈，少数未经治疗者可发展为慢性。②轻型（非典型）全身毒血症状和肠道症状均较轻，不发热或低热，腹泻次数少，每日可数次，多为稀便有粘液但无脓血，腹痛轻，无明显里急后重。病程短，3～7d可自愈，亦可转为慢性。③重型多见于老年、体弱、营养不良者。急性发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶排出片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显。后期严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水致外周循环衰竭。部分以中毒性休克为突出表现。④中毒型（多见于2～7岁儿童）可分3型：a.休克型（周围循环衰竭型）主要临床表现：全身中毒症状：高热，意识障碍感染性休克：面色苍白，四肢厥冷，脉博细速，心音低远，血压下降，尿量减少等b.脑型（呼吸衰竭型）：中枢神经系统症状，与乙脑类似，可无消化系统症状【精品文档】 【精品文档】c.混合型病死率很高2）慢性菌痢指急性菌痢病程迁延不愈超过2个月者即为慢性菌痢。1）慢性迁延型：急性菌痢迁延不愈，长期反复出现腹痛、腹泻、大便常有粘液及脓血、伴有乏力、营养不良及贫血等症状。亦可腹泻与便秘交替出现。2）慢性急性发作型：有慢性菌痢病史，因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起急性发作，出现腹痛、腹泻及脓血便。3）慢性隐匿型：1年内有急性菌痢病史，临床无明显症状，大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检查肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变。5.实验室检查1）白细胞象：急性期血中白细胞总数增高多在（10～20）×109／Ｌ，中性粒细胞比值增高。慢性期可有贫血。2）粪便检查①粪便常规检查：外观为粘液脓血便，镜检可见大量脓细胞、白细胞及红细胞，如发现巨噬细胞更有助于诊断。②粪便培养：粪便培养阳性为确诊依据，为提高阳性率，应在使用抗菌药物前采新鲜粪便的脓血部分，勿与尿液相混，立即送检。连续多次培养可提高阳性率。3）免疫学检查：易出现假阳性，故目前尚未广泛应用。4）志贺菌核酸检测：目前尚未广泛应用。6.诊断流行病学资料：夏秋季、儿童、不洁饮食史等。临床表现：①有腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、左下腹压痛等考虑普通型菌痢;②急性菌痢病程超过2个月考虑慢性菌痢;③儿童有高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微考虑中毒型菌痢。实验室检查：急性期病人可有白细胞总数及中性粒细胞增高，慢性菌痢病人则可有贫血。粪便镜检有大量白细胞或脓细胞及红细胞，粪便培养检出志贺菌。7.治疗治疗原则：应根据临床类型制定普通型：积极抗菌治疗，做好一般对症治疗中毒性：积极对症治疗，兼顾病原治疗慢性：一般治疗与抗菌治疗并重1）急性菌痢一般治疗　隔离，卧床休息，流质饮食病原治疗：抗菌药物（第三代喹诺酮类可作首选，如环丙沙星等）对症治疗：高热--物理降温，腹痛剧烈--解痉药物如阿托品等。腹泻（脱水）--补液2）中毒型菌痢对症治疗：高热--物理降温或药物降温，抗休克--扩充血容量，纠正酸中毒等【精品文档】 【精品文档】脑型的处理（脑水肿--20％甘露醇降颅压，改善脑血管痉挛--血管扩张剂，防治呼吸衰竭--吸氧，保持呼吸道通畅，必要时须行气管切开及应用人工呼吸机。）病原治疗：喹诺酮类，第三代头孢类抗菌素3）慢性菌痢治疗一般治疗：注意增强身体素质病原治疗：①口服2种不同类型的抗菌药物，疗程10-14d；②药物保留灌肠对症治疗：肠功能紊乱--镇静、解痉药物，肠道菌群失调--可应用乳酸杆菌制剂或双歧杆菌等微生态制剂进行纠正。8.预防：主要为切断传播途径钩端螺旋体病1.概述：钩端螺旋体病是由致病性钩端螺旋体（钩体）所致的急性动物源性传染病。临床特点：早期：钩端螺旋体败血症；中期：各器官损害和功能障碍；后期：各种变态反应后发症。重症患者肝、肾、中枢神经系统受损和肺弥漫性出血。病变基础：全身毛细血管感染中毒性损伤2.病原学：钩端螺旋体，革兰染色阴性，镀银染色为黑色培养：在含兔血清的柯氏培养基内生长，生长速度缓慢3.流行病学传染源：鼠类和猪是主要传染源。南方以野鼠为主，北方以猪为主。鼠类所带菌群主要为黄疸出血群，猪带钩体主要是波摩那群。传播途径：直接接触传播，破损的皮肤、黏膜人群易感性：普遍易感。（病后对同型钩体有免疫力，型间无交叉免疫，故可再次感染。）流行特征季节性：夏秋季，6-10月多见地区性：稻田型--南方水稻田区多见；洪水型--北方多见。流行性：局部流行、大流行，散发病例职业性：农民、渔民、屠宰工人、野外工作者和矿工年龄分布：青壮年为主4.临床表现（潜伏期7～14天，平均10天）1）早期（钩体败血症期）病后3天内起病急骤，全身感染中毒症状:发热,伴畏寒或寒战，高热，稽留热或弛张热，热程7-10天；b.头痛，一般为前额部；c.全身肌肉酸痛（颈、胸、腹、腰背肌和腿肌），衰弱乏力；d.腓肠肌痛：第1天可出现，轻者腿胀，轻压痛，重者剧痛，不能行走，拒按—有一定的特征性e.结膜充血：第1天即可出现，以后加重，出现结膜下出血f.淋巴结肿大：第2天出现，腹股沟多见，其次为腋窝，一般为黄豆或蚕豆大，质较软，有压痛，但无红肿和化脓。三症状：寒热、身痛、全身乏【精品文档】 【精品文档】早期三体征：眼红、腿痛、淋结大2）中期（器官损伤期）起病后3-10天流感伤寒型：最多见，无明显器官损害，是早期临床表现的继续，经治疗热退或自然缓解，病程一般5-10天肺出血型：较常见，败血症后3-4天出现肺出血轻型：咳嗽、痰中带血或咯血，无呼吸、循环功能障碍肺弥漫性出血型：广泛肺微血管出血，有进行性呼吸、循环功能障碍先兆期：气促、心慌、烦躁，病情可逆转恢复出血期：极度烦躁、发绀，抢救难度大，有恢复可能垂危期：神志不清或昏迷，高度发绀，大量咯血或口鼻涌血，窒息死亡黄疸出血型：病程的4—8日以后出现主要表现：肝损害，出血倾向，肾损害。肾衰竭是本型主要死因。肾衰竭型：各型钩体病都有不同程度的肾损害表现：蛋白尿、细胞和管型，黄疸出血型肾损最突出。单纯肾衰竭型较少见。脑膜脑炎型表现：CSF中分离到钩体的阳性率较高。脑膜炎预后较好，脑膜脑炎预后较差。3）后期（恢复期或后发症期）由机体感染钩体后诱发的变态反应引起，主要表现：后发热：经治疗体温正常后1—5日，再出现发热，38℃左右。经1—3日而自退，无需抗生素眼部后发症：与波摩那群有关，退热后1周至1月出现。虹膜睫状体炎、脉络膜炎、葡萄膜炎反应性脑膜炎：少数患者在后发热的同时出现脑膜炎表现，但脑脊液钩体培养阴性，预后良好。闭塞性动脉炎：偏瘫、失语，反复短暂肢体瘫痪。5.实验室检查1）一般检查：血常规：WBC正常或↑，中性正常或↑；尿常规：蛋白尿，可见WBC、RBC、管型血沉：增快，以黄疸出血型明显。2）血清学检查：显微凝集试验（MAT）：检测血清中存在的特异性抗体，抗体病后1周出现，15-20天达高峰。1次凝集效价≥1:400，或早、晚期两份血清效价4倍升高即有诊断意义。是目前国内最常用的钩体血清学诊断方法。3）病原学检查血培养：少用分子生物学检查：PCR检查钩体DNA。适用于血清转换前的早期诊断。6.诊断1）流行病学资料：流行季节，疫水接触史。2）临床表现：早期三症三征，并发：肺出血，黄疸出血，肾脏损害，脑膜脑炎，或出现“赫氏反应”。3）实验室检查：显微凝集试验MAT阳性7.治疗1）抗菌治疗：强调早期使用有效的抗生素【精品文档】 【精品文档】首选——青霉素：常用剂量为40万u，im，q4-6h，疗程7天，或热退后3天注意：首次剂量应小，避免出现赫克斯海默尔（Herxheimer）反应赫氏反应原因：青霉素治疗后大量钩体裂解释放出毒素表现：青霉素首剂后半小时-4h发生；持续30分钟至1小时。突然高热、寒战、头痛；脉搏呼吸加快；原有症状明显加重；也可出现低血压、休克；偶可导致肺弥漫性出血，须高度重视。2）对症治疗（1）肺出血型：采取抗菌PNC（小剂量）、解毒（氢可300～500mg/日，iv）、镇静、强心、给氧、止血为主的综合措施（2）黄疸出血型：参考黄疸型肝炎治疗。（3）脑膜脑炎型（4）肾功衰竭型3）后发症治疗后发热、反应性脑膜炎：对症治疗，必要时加激素。葡萄膜炎:1%阿托品，10%去氧肾上腺素滴眼，应用激素静滴闭塞性脑动脉炎:大剂量青G、激素、血管扩张剂（烟酸、氨茶碱等）8.预防采取综合性预防措施，灭鼠、管理好猪、犬和预防接种疟疾1.概述：人类疟原虫经按蚊传播的常见寄生虫病。临床特征：周期性定时发作的寒战、高热、出汗、退热，可多次反复发作。2.病原学人体疟原虫分四种:间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫、及卵形疟原虫。疟原虫生活史包括两个阶段：裂殖子红细胞（无性繁殖）配子体吸入人体子孢子囊合子蚊体（有性繁殖）间日疟和卵形疟子孢子进入肝细胞后,在发育繁殖速度上可能是多态的：速发型子孢子：12-20天发育为成熟裂殖体迟发型子孢子：6-11月发育为成熟裂殖体（复发根源）3.流行病学传染源：疟疾患者和带疟原虫者传播途径：按蚊叮咬皮肤，少数为输血（我国最重要的传播媒介：中华按蚊）人群易感性：人群普遍易感，感染后有一定免疫力，但不持久流行特征：热带＞亚热带＞温带；流行区以间日疟最广，恶性疟最严重；季节多以夏秋季较多；我国主要为间日疟。4.发病机制：红细胞破裂5.临床表现平均潜伏期：间日疟、卵形疟14天，三日疟30天，恶性疟12天规律：间日疟和卵形疟的间歇期约为48小时，三日疟约为72小时【精品文档】 【精品文档】间日疟：多数起病急骤，尤其是复发患者。初发时可有低热、乏力、头痛、食欲减退等前驱症状。初起发热大多不规则，数天后转为周期性和间歇性发作。典型发作可分为三期:寒战期：骤然发冷、剧烈寒战发热期：寒战停止，高热升达39.5～41℃出汗期：盛汗退热，衣褥尽湿三日疟：发作时，发冷期、发热期和出汗期症状划分明显；出汗期退热较速，故易引起虚脱；可引发肾病综合征，称为疟疾肾病。卵形疟：常无恶寒、战栗，热度低，易自愈；一般发作不到6次，就不再复发。恶性疟：易演变为凶险发作凶险发作类型：脑型疟疾、过高热型、胃肠型脑型：最多见、症状类似脑炎及脑膜炎，表现为头痛、发热，不同程度的意识障碍，如未及时救治，则病情继续发展，导致脑水肿，呼吸、循环、肾功能衰竭，迅速死亡，病死率高达50%。（低血糖）超高热型：体温迅速上升至42℃或更高，持续不退；6.并发症黑尿热（溶血性尿毒综合征）疟疾性肾病、DIC、心血管系统异常、黄疸及肝功能不全以及各种感染黑尿热：主要由于疟原虫感染、患者先天缺乏G-6-PD或其他红细胞酶有关；诱因：奎宁和伯氨喹等抗疟药治疗；急性血管内溶血，引起血尿及血红蛋白尿，严重者导致肾缺血及肾小管坏死7.诊断临床诊断：凡曾在有蚊季节去过疟疾流行区，或有疟疾病史、或有输血史的人发生原因未明的发热，或伴有进行性贫血及脾肿大，都应想到疟疾的可能性如有上述病史及现有典型发作过程，则可作出初步诊断。实验诊断：原虫检查：确诊的根据。血涂片（厚涂片：检出率高于薄涂片10倍；薄涂片：确定原虫种类）；骨髓涂片：阳性率稍高于外周血涂片免疫学诊断：检测疟原虫抗原；检测抗疟原虫的特异性抗体基因检测：DNA探针技术及PCR技术直接测原虫DNA鉴别诊断最重要的鉴别诊断方法：病原学的确定8.治疗抗疟选药：氯喹—非耐药疟疾的首选药物。伯氨喹—能杀灭肝细胞内期及配子体，是目前唯一可供使用的预防复发和传播的药物。可使G-6-PD缺陷患者发生急性血管内溶血，严重者可因急性肾衰竭而致命，于用药前应常规作G-6-PD活性检测，确定无缺陷后才可予以用药。青蒿琥酯—孕妇和脑型疟的首选治疗。静脉注射时，先用5%碳酸氢钠溶液溶解，再用适量葡萄糖稀释后作用静脉注射对氯喹敏感的疟疾发作治疗（氯/伯八日疗法）伯氨喹：13.2mgtid,连服8天，控制复发【精品文档】 【精品文档】耐氯喹疟疾发作的治疗：以青蒿素为基本药物的联合治疗方法：推荐首选9.预防预防性服药：高疟区健康人群及外来人群。控制传播媒介：清除按蚊幼虫滋生产所及广泛使用杀虫药。日本血吸虫病1、概述：日本血吸虫病是日本血吸虫寄生于门静脉系统、肠系膜静脉（结肠）引起的疾病。1）急性日本血吸虫病：发热（热型多为间歇热、弛张热）、腹痛、腹泻或脓血便、肝大压痛、过敏（嗜酸粒细胞增多）2）慢性日本血吸虫病：肝、脾大，慢性腹泻为主。3）晚期：以门静脉纤维化病变为主，可发展为肝硬化、巨脾、腹水等。4）有时可有血吸虫病异位损害，主要在肺和脑。血吸虫也称裂体吸虫，寄生于人体的主要有五种，我国仅有日本血吸虫五种血吸虫：日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃及血吸虫、间插血吸虫、湄公血吸虫2.病原学虫卵入水毛蚴入侵钉螺繁殖尾蚴经皮肤侵入人体寄生于肠系膜静脉和门脉（钉螺是必须的唯一中间宿主。）3.流行病学传染源：患者和保虫宿主（牛、猪、狗、野鼠为主）传播途径三个条件：粪便入水、钉螺滋生、接触疫水易感人群：普遍易感，感染后有部分免疫力感染后宿主对再感染可产生抵抗力，主要对再感染的童虫有杀伤作用，但原发感染的成虫不被破坏作用，称为伴随免疫。4.临床分型急性血吸虫病：7—9月常见，患者常有明确疫水接触史，尾蚴侵入部位见蚤咬样红色皮损。慢性血吸虫病（90％的血吸虫病人为慢性血吸虫病）无症状患者：慢性血吸虫病中最多见，仅在粪便普查时发现虫卵而确诊。有症状患者：主要表现为血吸虫性肉芽肿肝病和结肠炎；晚期血吸虫病：主要是指血吸虫性肝硬化。　1）巨脾型：最为常见，均伴有脾功能亢进。2）腹水型：是严重肝硬化的标志3）结肠肉芽肿型：以结肠病变为突出表现。左下腹可触及肿块，有压痛，较易癌变。4）侏儒型：现已少见。5.实验室检查1）血象急性:白细胞总数多，嗜酸粒细胞显著增多（一般占白细胞总数20-40%，甚至90%。慢性患者在20%以内。极重型常不增多，甚至消失。）2）寄生虫学检查：粪检查虫卵A.水洗沉淀法+毛蚴孵化法；B.直接涂片法-查虫卵，适于急性期（分度）【精品文档】 【精品文档】直肠粘膜活检阳性率高，是血吸虫病原诊断的方法之一，适合晚期病人3）免疫检查皮内试验IDT：查抗体-用于筛查疑似病例环卵沉淀试验COPT：虫卵周围特异性沉淀物，环卵沉淀率大于3-5%即为阳性反应。综合查病的方法。间接血凝试验IHA：虫卵抗原致敏红细胞，后与患者血清相遇发生凝集反应。流行区筛查或综合查病方法。7.诊断流行病学－疫水接触史是诊断的必备条件；临床表现：发热、皮炎、荨麻疹、腹痛、腹泻、肝脾大。实验室检查－实验室检查是确定诊断的依据8.治疗：病原治疗：吡喹酮是治疗血吸虫病最有效的药物。9.预防控制传染源：在重流行区采用人畜同步化疗。每年冬季集中治疗，重点人群包括水上作业和流行季节频繁接触疫水者用吡喹酮40mg/kg一剂疗法。每年春秋对耕牛各治1次，剂量按30mg/kg计算，一次灌服。切断传播途径：灭螺--关键，加强粪便与水源管理个人预防：加强卫生宣传教育，增强防病知识与自我保护能力。【精品文档】