内分泌疾病病人的护理

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第七章内分泌疾病病人的护理甲状腺功能亢进症补充：甲状腺解剖生理概要甲状腺位于苑半下端的气管前方，呈蝶状，常5cm,宽3cm,重约20~25g。甲状腺是人体是大的内分泌腺，新陈代谢率高，每分钟血流量是其重量的5倍。分泌2种激素即：三软甲状腺原氨酸(甲状腺素)和四碘甲状腺原氨酸。起作用：1-产热效应：甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧量，憎加产热。2.对蛋白质、糖、脂肪代谢的阻碍(1)蛋白质：正常时增进蛋白质的合成。激素过重时，加速蛋白质的分解，专门是增进骨骼肌蛋白质的分解，便肌肝含些降低，肌肉收缩无力，尿酸管重增加，并应增进骨的蛋白质分解，从而致使血钙升高和骨质疏松，尿期的排出增加。激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉收缩无力，但组织间的粘蛋白增冬，可结合大量的正离子和水分子，引发粘液性水肿。(2)糖：增进小肠袖膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。可是T3、T4还可消强外周组织对情的利用，也有降低血糖的作用。(3)脂肪：增进脂肪酸的敦化，情艰儿茶酹胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。3.对神经系统的阻碍：增进神经系统的发育，提高神经系统的兴奋性，也能兴奋交感神羟系统。甲状腺毒症(thyrou^cosis)：指组织暴雷干过重甲状腺激素的条件下发生的一组临床粽台症。依照甲状腺的功能状态，可把甲状腺等症分为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)简称甲亢，是指由多种缘故致使甲状腺功能增强,分泌甲状腺激素(TH)过堂所致的临床绿合症。特点：甲状腺肿大、眼征、基础代谢率增加和自主神经功能失常。分类：1、甲状腺性甲亢(1)弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)(2)多结节性毒性甲状腺肿(多结节性甲状腺肿伴甲亢)<3)毒性腺瘤(单发或多发，Plummer) (4)多发性自身免疫性内分泌综合症伴甲亢<5）甲状腺癌（滤泡性腺癌）（6）新生儿甲亢（7）碘甲亢（lod-Basedow病）（8）TSH受体基因突变致甲亢2、垂体性甲亢（TSH甲亢）（1）垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢（2）垂体型TH不灵敏综合症3、伴瘤综合症和（或）HCG相关性甲亢（1）恶性肿瘤伴甲亢（2）HCG相关性甲亢4、卵巢甲状腺肿伴甲亢五、医源性甲亢六、临时性甲亢（1）亚急性甲状腺炎（2）慢性淋巴细胞性甲状腺炎各类病因所致的甲亢中以Graves病最多见，本次课要紧讲解Graves病。Graves病Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床要紧表现：①甲状腺毒症：②弥漫性甲状腺肿大；③眼征；④胫前粘液性水肿。本病在一般人群众中的患病率1%,发病率约为15〜50/10万，女性多见，男女比例约为1：4〜6,各年龄组都可发病，以20〜50岁为多。多数起病缓慢，老年和小儿病人病症多不典型。【病因和发病机制】目前公认本病的发生与自身免疫有关。按对自身免疫器官特异性和非特异性的分类，本病属器官特异性自身免疫，也可与非器官免疫性疾病如SLE、类风湿性关节炎、重症肌无力等伴发。1.遗传因素：GD有明显的家族性偏向，并与必然的人类白细胞抗原（HLA）类型有关。2.免疫因素（1）体液免疫：GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分紧密。最明显的体液免疫特点是在病人血清中可检出甲状腺特异性抗体，即TSH受体抗体（TSHreceptorantibodies.TRAb）,也称TSH结合抑制性免疫球蛋白（TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin.TBII）。厂TSH受体刺激性抗体（TSAb）TSAb+TSH受体TSH生物效应,是GD的直接病因。TRAb分为三差）TSH刺激阻断（结合）性抗体（TSBAb）TSBAb+TSH受体那么阻断TSH与受体结合。抑制甲状腺增生和激素产L生。甲状腺生长免疫球蛋白（TGI）TGI+TSH受体―仅刺激甲状腺增生。 GD患者可有TSAb和TSBAb并存，其甲状腺功能的结果取决于何种抗体占优势,临床上GD患者自发性甲状腺功能消退与血清TSBAb有关。TGI仅引发甲状腺肿大，不引发功能亢进。（2）细胞免疫：研究进展较快°辅助性T细胞（Th）依照分泌的细胞因子不同，分为:I型辅助性T细胞（Thl）：致使细胞免疫反映。I1型辅助性T细胞（Th2）：致使体液免疫反映。一种观点以为GD是Th2型疾病，即由抗体介导的免疫反映疾病。但来自GD眼病眶后组织的T细胞却要紧产生白介素一2（IL—2）、干扰素丫和肿瘤坏死因子。属于Thl型疾病,即由免疫反映致病。3.应激因素：感染、精神刺激、创伤等应激因素作用于免疫系统，诱发体内的免疫功能紊乱，可引发抑制性T淋巴细胞（Ts）的功能和数量减低而加重器官特异性Ts细胞损害，以致减低了对甲状腺Th细胞的抑制。特异性B细胞Th细胞特异性免疫球蛋白【临床表现】一、甲状腺毒症表现1.高代谢综合症TH分泌过量和交感神经兴奋性增高，增进物质代谢，产热和散热增多。基础代谢率：明显增高，表现为乏力、怕热、低热、多汗、皮肤温暖而湿润。危象时高热。糖：TH增进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，使病人发生糖耐量减低或使糖尿病加重。脂肪：TH增进脂肪合成、分解与氧化，加速胆固醇合成、转化和排泄，使血总胆固醇降低。蛋白质：分解加速致负氮平稳，可有消瘦、尿肌酸排出增多。2.精神、神经系统主若是神通过敏、兴奋性增高。病人易兴奋，烦躁多虑，多言多动，注意力分散。偶表现为寡言、冷淡。也可有手、眼睑和舌震颤，腱反射亢进。3.心血管系统心率快：甲状腺素可直接作用于心肌，引发心动过速，在休息和睡眠时心率仍快。心律失常：可显现心律失常，以期前收缩和心房哆嗦为多见。心音：心尖部第一心音亢进，有I〜n级收缩期杂音。脉压差增大：病人可显现收缩期动脉血压增高，心输出量增多，舒张压稍低或正常，脉压差增大，显现周围血管体征。甲亢性心脏病：甲亢病人显现心脏扩大及心力衰竭等表现时，称为甲亢性心脏病。4.消化系统食欲亢进，体重却明显下降为本病特点。大便次数增多：过量甲状腺素可兴奋肠端动以至大便次数增多，含有较多不消化的食物，有时因脂肪吸收不良而呈脂肪泻。（一样可不能显现便秘）肝脏：甲状腺激素对肝脏也可有直接毒性作用，致肝大和肝功能损害。5.肌肉计骼系统肌肉：多有不同程度的肌无力和肌萎缩，称慢性甲亢性肌病。部份病人伴周期性麻痹,缘故不明。也可伴重症肌无力。骨骼：甲亢可阻碍骨骼脱钙而发生件质疏松，还可发生指端粗厚，外形似杵状指。6.生殖系统女性病人常有月经周期延长，乃至闭经（一样不是月通过量）。男性多阳萎，偶见乳房发育。7.造血系统本病周围血液中白细胞总数偏低，淋巴细胞百分比和绝对值及单核细胞增多，血小板寿命也较短，可显现紫掇。血容量增多，可显现轻度贫血.8.内分泌系统甲状腺激素过量除可阻碍性腺功能外，肾上腺皮质功能于本病初期常较活跃，而在重症病人，其功能呈相对消退，甚或不全：垂体分泌ACTH增多，血浆皮质醉的浓度正常，但其清除率加速，说明其运转和利用增快。二、甲状腺肿大（肿大程度与病情程度不呈正比） 多呈程度不等的弥漫性、对称性肿大，质软，随吞咽动作上下移动。血管杂音：由于甲状腺的血流量增多，故在上下叶外侧可闻及血管杂音和扪及震颤。三、眼征本病有二种特殊的眼征，单纯性突眼（乂称良性突眼）和浸润性突眼（乂称恶性突眼）。突眼程度与病情程度不呈正比1.单纯性突眼：占25%〜50%①眼球向前突出，突眼度小于18mme②瞬目减少。②上眼睑挛缩，眼睑裂隙增宽。④眼向下看时，上眼睑不能下落。⑤眼向上看时，前额皮肤不能皱起。⑥两眼看近物时，眼球内侧聚合不能或欠佳。要紧因交感神经兴奋和TH的B肾上腺素能样作用，使眼外肌群和提上睑肌张力增高所致。2.浸润性突眼目前以为与自身免疫有关，约占5%,可单独存在而无甲亢，要紧由眼外肌群和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致。突眼度一样在19mm以上（有时可达30mm）,双侧多不对称，除前述眼征外，常有异物感、畏光、流泪、复视、斜视、视力消退，眼球活动度变小乃至固定：严峻突眼者眼睑闭合困难，球结膜及角膜外露引发充血、水肿，易继发感染形成角膜溃疡、全角膜炎、乃至失明。【特殊临床类型及表现】一、甲状腺危象属甲亢恶化的严峻表现，病死率较高，其发病缘故可能与交感神经兴奋、垂体-肾上腺皮质轴应激反映减弱，大量T3、T4释放入血有关。1.要紧诱因：①应激状态，如感染、精神刺激、创伤、⑶I医治初期、甲亢手术前预备不充分等。②严峻躯体疾病，如充血性心力衰竭、低血糖、败血症、脑血管意外、急腹症或严峻创伤等。③口服过量TH制剂④严峻精神创伤⑤手术中过渡挤压甲状腺2.临床表现：（1）高代谢：高热（39℃以上），大汗淋漓。（2）心血管：脉率快（140〜240次/分），常有心房扑动或纤颤：（3）消化系统：恶心、呕吐、腹泻，或因大量失水致使虚脱、休克。（4）神经系统：病人极度烦躁、最终昏迷。3.实验室检查：白细胞增多，T3、T4升高，血TSH明显降低。二、甲状腺功能亢进性心胜病（简称甲亢性心脏病）约占甲亢患者的10%〜22%。见于男性甲状腺肿伴甲亢的病人。要紧表现为房颤和心力衰竭。甲亢毒症患者中10%〜15%可发生房颤。三、冷淡型甲状腺功能亢进症多见于老年患者。起病隐袭，无明显高代谢综合征、甲状腺肿及眼征。要紧表现：神志冷淡、乏力、嗜睡、反映迟缓、消瘦。有时仅有腹泻、畏食等消化系统病症，或仅表现为心血管病症，如缘故不明的心房哆嗦。年老者可归并心绞痛、心肌梗死，易与冠心病相混淆。本型由于甲亢长期未能取得及时诊治，易发生甲状腺危象。㈤、你胎能卬优朦功能完出感袤整有鬲神临床伟的：①伍密为着中亢；②HCG段关保甲丸g 怀饴甲亢病A,房名代朝扁应经2常后益助区）甲优朦附大，常伴有霍醺“色容然有。£;$TT3、TF4、FT3、FT4为传离,，TSH25%,24h>45%,且顶峰前移。6.甲状腺刺激性抗体（TSAb）测定本病病人血中TSAb阳性检出率可达80%〜95%以上，对本病有初期诊断意义，可判定病情活动、复发，还可作为医治停药的重要指标。 BMR成正比（补充内容）【诊断要点】病史+临床表现=拟诊+辅助检查=>确诊【医治要点】一、一样医治：适当休息和各类支持医治。二、抗甲状腺药物（antithyroiddrugs,ATD）1.适应症：（1）病情轻、甲状腺轻度至中度肿大者。（2）20岁以下，或妊妇或归并严峻心、肝、肾疾病等不宜手术者。（3）术前预备。（4）甲状腺次全切除手术复发而不适宜⑶I医治者。（5）作为放射性,3,1医治前后的辅助医治。2.经常使用药物：硫股类和味哇类两类硫麻类：有甲基硫氧啮噬（MTU）、丙基硫氧啮噬（PTU）等咪畔类药物：甲疏咪畔（Mn）及卡比马哇（CMZ）等。用药后需经数日方可生效，至病症减缓、甲状腺功能恢复正常时开始减量。至最小维持量，即硫胭类50〜100mg/d,或咪哇类5〜10mg/d,继续服用〜2年，无反复可考虑停药，T3抑制实验和TRH兴奋实验正常后停药那么更稳妥。3.药物副作用要紧为粒细胞减少,在初用药后2〜3个月内多见，如白细胞低于3X109/L或中性粒细胞低于X109/L,那么应考虑停药；如伴发烧、咽痛、皮疹等应警戒粒细胞缺乏症（致死），须当即停药。另外，药疹较常见，可用抗组胺药操纵，没必要停药，但应周密观看。如发生中毒性肝炎，应当即停药抢救。三、箍班名场B叠体陶澎制：优卬优朦笈的并。荏过速尊以症人的病症，尤更是交感冲自畀右■修代离的表血，故在状卬以•嫁名扬巧熊匡活的1~2个月内可能合利用普务洛与10^20mg,一G三文，用四色彩中辐泥与"串，避免p率过孑城住，建方罐傍液：在用々术篇菽备”学好.腺怠复，卬优朦委件：L后抗卬优朦名的在招过程中，扇右至减谖.佟男的卬江朦位而镌£0突宏加金时，可析源航年义摩弘场利贵，并加聚中年朦去件，以粉磨下丘脑一垂体一卬优朦外的功能，幸免TV、Ts减少石对TSH反错冲制的城帚。甲义朦素侑领利般启第，侈免制量过大，）岌p送商。四、放射性小1医治1.适应症：（1）中度甲亢，年龄在25岁以上者：（2）对抗甲状腺药物过敏而不能利用，或长期医治无效，或医治后复发者：（3）归并心、肝、肾等疾病不适合手术或术后复发，或不肯手术医治者。（4）某些高功能结节者。（5）非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者。2.禁忌症：（1）怀胎及哺乳期妇女。（2）年龄在25岁以下者。（3）严峻心、肝、肾功能衰竭或活动性肺结核者。（4）外周血白细胞少于3X109/L或中性粒细胞少于X109/L。（5）重度浸润性突眼征。（6）甲状腺危象。（7）甲状腺不能摄碘者。2.并发症：（1）甲状腺功能消退：分临时性和永久性。（2）放射性甲状腺炎，见于医治后7〜10天，个别可诱发危象。 （3）可能致使突眼恶化。五、多东画弹：中优臊次全切除术延愈率可近70%以上，但可即玲？神并茂感，1.过应匠：（1）中、重度中尢，名扬画柏羌捱。（2）卬优朦隹大，飞压过标h卷。（3）胸帚后甲优朦时伴甲元老:，（4）建吊傥甲优朦附伴卬元老，2.奥名右：（1）我金或迫息籁伊的潘•洵他突宏（2）有产统肝、肾篝％并感，彳荏附爰手术老，（3）仇胎员制役晚粉。（4）籁城可用用场画彩老。3.甘茂春：制心也£、考呦道随家、有陛、中区臊京衾第,，六、甲状腺危象的防治：去除诱因，踊跃医治甲亢是预防甲亢危象的关键。1.抑制TH合成:首选PTU,第一次剂量600mg，口服或胃管注入,继而口服PTU200mg,3次/日。病症减缓后减为一样医治。2.抑制TH释放：服PTU后1〜2小时后服用复方碘溶液（负反馈），首剂30〜60滴,以后每6〜8小时5〜10滴，一样利用3〜7天停药。3.抑制组织T4转化为T3和（或）T3与细胞受体结合：心得安30〜50mg,每8〜8小时口服一次。氢化考的松100mg+5%葡萄糖静脉滴注。4.必要时血液透析5.对症支持医治七、浸润性突眼的防治1.爱惜眼睛。2.激素：泼尼松10〜20mg,3/次，口服。3.严峻突眼，球后注射医治。4.利用抗甲状腺药抑制高代谢综合症。5.生长抑素类似物奥曲肽。八、腔前粘液水肿的防治：轻型不需医治。重者可用倍他米松软膏外敷，每晚一次，疗程一年左右，疗效较好，但停药后易复发。【护理评估】「询问病人起病的时刻、要紧病症及特点。1.病史t评估病人患病后对日常生活的阻碍。2.躯体评估：精神状态、营养、皮肤和粘膜、眼征、甲状腺、心脏等。3.辅助检查【要紧护理诊断/问题】1.营养失调：低于机体需要量与代谢增高有关。2.活动无耐力与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等有关。3.自我形象紊乱与甲亢所致突眼，甲状腺肿大或手术引发的疤痕等形体改变有关。4.潜在并发症：（1）甲状腺危象与代谢紊乱、甲状腺素分泌过量有关。（2）有金包的京除与卬优朦术后并冬春有关。【预期结果/评判】1.病人体重增加，无明显消瘦,2.能慢慢增加活动量，活动时无明显的不适。3.病人对疾病及手术带来的转变能够适应和同意。 1.病人明白幸免应激的方法，一旦发生甲状腺危象可被及时发觉与处置。2.病人术后呼吸道通畅，未发生窒息。【护理方法】（-）心理护理1.说明情绪、行为改变缘故，提高对疾病的认知水平，让病人及其亲属了解灵敏、急躁易怒等是甲亢临床表现的一部份，可因医治而取得改善，以减轻病人因疾病而产生的压力。2.减少不良刺激，合理安排生活。维持居室安静和轻松的气氛，限制探视，幸免外来刺激。护士应为病人实施打算性的集中医治与护理，以避免过量打搅病人。忌饮酒、咖啡、浓茶。帮忙病人合理安排作息时刻，白天适当活动，夜间保证充沛睡眠°3.以平和、耐心的态度对待病人，成立彼此信任的关系，与病人一起探讨操纵情绪和减轻压力的方式，指导和帮忙病人处置突发事件。（二）饮食护理饮食：应补充沛够的营养，给予高热量、高蛋白、高维生素及矿物质丰硕的饮食（限制碘摄入）。主食应足量，能够增加奶类、蛋类、瘦肉等优质蛋白，蛋白质1〜2g/kg/D,以纠正体内的负氮平稳，两餐之间增加点心。多摄取蔬菜和水果，尤其是复合维生素B。成人每日总热量应在12552〜14644kJ（?）以上，饮水：并给予充沛的水分，2000〜3000ml/day,以补充出汗、腹泻等丢失的水分。但心脏病应幸免大量饮水。注意：禁忌摄入刺激性食物及饮料，如浓茶、咖啡等，以避免引发病人精神兴奋。忌食生冷食物，减少食物中粗纤维的摄入，以减少排便次数。少食卷心菜如甘蓝等致甲状腺肿食物及含碘丰硕的食物。（三）活动与休息环境安排：安静、幸免喧闹。室温凉爽而恒定，因病人BMR亢进，怕热，因此应安排通风良好、室温略低的房间，使病人取得充分的休息。适当活动，以不感到疲劳为度，协助病人完成日常生活的自理。（四）药物医治的护理指导病人正确用药，不可擅自停药或自行减量。注意观看药物的疗效：一样T4的半衰期为1周，加上甲状腺内贮存的甲状腺素释放约需要2周的时刻，ATD发挥作用多在4周左右，应告知病人。观看药物副作用：（1）粒细胞减少：第1个月每周复查血象一次，发生在用药后的2〜3月内，严峻者可致粒细胞缺乏症，注意观看血象，如伴有发烧、咽痛、皮疹等病症时，应当即停药，给予升白细胞药物。（2）药疹：可用抗组织胺药，没必要停药，如皮疹加重，应当即停药，以避免发生剥脱性皮炎。（3）假设发生中毒性肝炎、肝坏死、神经病、胆汁淤滞综合症、狼疮样综合症、味觉丧失等，应当即停药。（h）女射传叫隹转的护理利用甲驻乘，座四，的褴力，女第性叫过.卬这朦汲取后，及出B射旗解射凌■环卬好臊©①，”而减少卬优朦素的台成与林发，达和澹似卬丸扃春。扃人,眼1倍*时应做与以下护理:1.詹信吆铜“匡衿行一个月由堂宪限用金碑的名的“色的,温名后第一周幸免用斗龙届中优臊，幸宪精神科修加感班:，2.恚厥并成右有卬优朦功能:节四、发射传卬优藤交、突感名4G个别®术前殄含彳克分布期治中年臊启算，效应曝鱼攵治病情。&眉岌烧、已动过速、大于出汗、神通过虚找在 等，需段虐有卬优朦悬象的可荏，应长时与画在能杀，并做影能敕孩畲。1.扃A的却泄物、卷限、造药、用同等痂洋发射行用芮失后，金行港浩处正，以遨免污弟环境。（六）甲状腺危象的护理防治感染和充分的术前预备是防治危象发生的关键。一旦发生，要紧抢救方法有：1.迅速成立静脉通路，给予氧气吸入，有高热时应进行物理降温。2.遵医嘱利用丙基硫氧嚏喔，以抑制甲状腺激素的合成和转化：利用复方碘溶液，以抑制甲状腺激素的释放:利用B-肾上腺素能受体阻滞剂降低周围组织对甲状腺激素的反映:利用氢化可的松，以拮抗应激。3.保证病室环境安静、凉爽，紧密观看生命体征和意识状态并记录。昏迷者增强皮肤、口腔护理，按时翻身，以预防压疮和肺炎的发生。（七）浸润性突眼的护理1.爱惜眼睛，防治结膜炎、角膜炎等。外出戴深色眼镜，减少光线和尘埃的刺激。睡前涂抗生素眼膏，眼睑不能闭合者覆盖纱布或眼罩。眼睛勿向上凝望，以避免加重眼球突出和诱发斜视。2.按医嘱利用药物。糖皮质激素泼尼松10〜20mg分次口服，至生效后减至维持量，以后慢慢停药。也可酌情利用免疫抑制剂如环磷酰胺、环抱素等。也能够甲状腺制剂与抗甲状腺药合用，以调整垂体-甲状腺轴。最后也可采纳球后放射医治，以减轻眶内或球后浸润。3.指导病人减轻眼部病症。高枕卧位和限制钠盐摄入可减轻球后水肿，改善眼部病症。适量利用利尿剂也可减轻球后水肿。4.每日做眼球运动以锻炼眼肌，改善眼肌功能。按期眼科检查，以防角膜溃疡造成失明。【健康指导】1.指导病人维持身心愉快，幸免精神受刺激，成立良好的人际关系并提供良好的社会支持系统。维持充沛的睡眠时刻，幸免过于劳累，以避免加重病情。2.向病人宣传有关甲状腺疾病的知识和眼睛的爱惜方式，使病人学会自我护理。指导病人衣领易宽松，幸免压迫肿大的甲状腺，严禁用手挤压甲状腺以避免甲状腺激素分泌过量,加重病情。3.向病人说明长期服药的重要性，指导病人按时服药，按期复查。服用抗甲状腺药物者应每周查血象一次，每隔1〜2个月做甲状腺功能测定。每日早晨起床前自测脉搏，按期测量体重，脉搏减慢、体重增加是医治有效的重要标志。如显现高热、恶心、呕吐、大汗淋漓、腹痛、腹泻、体重锐减、突眼加重等提示甲状腺危象的可能，应及时就医。糖尿病讣克，喷金量的行用:一、植：代出物荀糖的利用3脚糖感的合成，抑制檐鸟生，代遭三薇碌徒杯而隹£植下1型糖尿病（胰岛素依赖型）2型糖尿病（非胰岛素依赖型）降。2.*右、唯肪：色但奄⑥、皤防、DMA、RNA等合成，抑制腌肠、糙感晟曙6的分融，以包制£植的整囹。糖尿病（diabetesmellitus）：是一组以慢性血糖水平增高为特点的疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺点和（或）胰岛素作用缺点而引发。引发糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异样。临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害。 流行病学：糖尿病是常见病、多发病，各年龄组都可发病，多见于中老年，患病人数正随着生活水平的提高、人口老龄化、生活方式的改变和诊断技术的进步使其诊断率提高而迅速增加。据世界卫生组织（WHO）估量，全世界目前有超过亿糖尿病患者，到2025年这一数字将增加一倍。估量我国现有糖尿病患者3万万，居世界第2位（第一名是印度，第三位是美国）。糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤以后的第三大非传染性疾病,对社会和经济带来繁重的负担，是严峻要挟人类健康的世界性公共卫生问题。为此，卫生部早于1995年制定了糖尿病防治纲要以指导全国糖尿病的防治工作，并于2003年11月启动《中国糖尿病指南》的推行工作。【糖尿病分型】糖尿病的分类经多次修改，目前分成四大类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和怀胎期糖尿病，一、1型糖尿病（T1DM）：有2种亚型，即免疫介导和特发型DM。1型糖尿病的病人有胰岛B细胞的破坏，致使胰岛素绝对缺乏，呈酮症酸中毒偏向，病人需要依托胰岛素医治。二、2型糖尿病（T2DM）：占据本病群体之大多数（95%）,难以精准下概念。2型糖尿病要紧病理生理改变从以胰岛素抗击为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抗击，这些病人在疾病的初期乃至终生都不需要依托胰岛素医治:本型可发生在任何年龄,但多见于成年，因肥胖、肥胖和缺乏体力活动而增高，遗传易感性较强：很少自发性发生酮症酸中毒，却易发生大血管病变和微血管病变。细胞功能遗传性缺点胰岛素作用遗传性缺点胰腺外分泌疾病3、其他特殊类型的糖尿病I内分泌疾病‘药物或化学品所致糖尿病感染不常见的免疫介导糖尿病I其他4、怀胎期糖尿病（GDM）：怀胎进程中第一次发觉的的任何程度的糖耐量异样，不论是不是用胰岛素或单用饮食医治，也不论临盆后这一情形是不是持续，均以为是GDM。发病年龄多为幼年和青年多为成年和老年体型消瘦或正常多伴肥胖起病急慢病情严重程度较重较轻血浆胰岛素显著低于正常或缺如轻度降低，正常或超过正常对胰岛素的敏感很敏感（易致低血糖症）较不敏感胰岛素治疗必须约25%患者需要磺腺类降糖药疗效差>50%酮症酸中毒常见少见1型糖尿病和2型糖尿病的区别【病因、发病机制和自然史】一、1型糖尿病：分6个时期一、第一期一一遗传学易感性二、第二期一一启动自身免疫反映3、第三期一一免疫学异样 4、第四期一一进行性胰岛B细胞功能丧失五、第五期一一临床糖尿病六、第六期：在T1DM发病数年后，多数患者胰岛B细胞完全破坏，胰岛素水平较低，失去对刺激物的反映，糖尿病的临床表现明显。二、2型糖尿病一、遗传易感性：T2DM有较强的遗传性，它不是一个单一的疾病，可由多基因变异引发，在病因和表现型上均有异质性。另外，其发病也与环境因素有关，包括人口老龄化、营养因素、中心性肥胖、体力活动不足、都市化程度、子宫内环境和应激、化学毒物等。子宫内营养环境不良可致胎儿体重不足，而低体重儿在成年后肥胖那么发生糖尿病抗击的机遇大增。另外，“节约基因型（thriftygenotype）”学说以为，人类在进化、生存的斗争中，慢慢形成“节约基因”，令人在食物不足的环境下，节约能量，以适应恶劣环境。当食物充沛时，此基因继续起作用，过量能量堆积令人肥胖，致胰岛素分泌缺点和胰岛素抗击,成为诱发糖尿病的潜在因素之一。二、胰岛素抗击和B细胞功能的缺点：胰岛素抗击（IR）：是指机体对必然量胰岛素生物学反映低于估量正常水平的一种现象。IR和胰岛素分泌缺点（包括二者的彼此作用）是一般T2DM发病机制的2个要素，有不同程度的不同。IR可引发一系列后果，由于胰岛素对靶组织的生理效应降低，胰岛素介导下竹骼肌、脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用和贮存的效应减弱，同时对肝葡萄糖输出（HG0）的抑制作用减弱，HG0增加，为克服这种缺点，胰岛B细胞代偿性分泌更多胰岛素以维持糖正常代谢,但随着病情的进展，仍然不能使血糖恢复正常水平，最终致使高血糖。另一转变使胰岛素分泌异样。正常人IV葡萄糖所诱导的胰岛素分泌呈双峰。第一相顶峰在头10分，随后下降，如继续持续滴注葡萄糖，在随后的90分慢慢形成第二个峰，胰岛素分泌率持续增加，达平顶后维持一段时刻。T2DM患者胰岛素分泌反映缺点，第一分泌相缺失或减弱，第二个胰岛素顶峰延迟，并维持在较高浓度而不能回到基线水平，因此一些患者可能在餐后显现低血糖。随着病情的进展，血糖可慢慢升高。开始时，餐后高血糖刺激胰岛素水平升高能使空肚血糖恢复正常，但随着胰岛B细胞功能的缺点进展，会进展为空肚高Hit糖。持续高血糖的刺激增进高胰岛素血症的进展，使胰岛素受体数量下降和（或）亲和力下降。至于IR和B细胞功能缺点哪个原发，未明了。目前多数以为IR早已存在，但B细胞功能缺点不能代偿时才显现T2DM.有研究指出，从血糖升高致显现病症的时刻平均为7年，此期间，对糖尿病的低级预防很重要，生活方式改变、均衡饮食、提倡体力活动，改变不良环境因素均有助于延缓糖尿病的发生，降低患病率。3、IGT（糖耐量减低）和TFG（空肚血糖调剂受损）IGT（impairedglucosetolerance）：是葡萄糖不耐受的一种类型，现普遍视为糖尿病前期。IFG（imparedfastingglycaemia）：指一类非糖尿病性空肚高血糖，其血糖浓度高于正常，但低于糖尿病的诊断值。IGT和IFG二者均代表了葡萄糖的稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，说明其稳态（调剂）受损。正常空肚血糖的维持取决于有足够基础胰岛素的分泌能力，和肝对胰岛素足够的灵敏性以操纵肝简萄糖的输出，这些代谢机制异样那么表现为IFG。在OGTT实验中，对碳水化合物吸收的正常反映是既要抑制HGO,有要增强肌肉和肝对葡萄糖的摄取，这就需要对胰岛素的释放迅速增加，和肝和肌肉对胰岛素有足够的灵敏性。IGT与外周组织胰岛素抗击有关， 尤其在竹骼肌（餐后葡萄糖转移后的要紧贮存部位）。目前以为IGT和IFG均为发生糖尿病的危险因素，是发生心血管病的危险标志。4、临床糖尿病：此期可无明显病症，或慢慢显现病症，或显现糖尿病并发症的表现，血糖确信升高，并达到糖尿病的诊断标准。【临床表现】一、代谢紊乱症候群本病为慢性进行性疾病，初期可无病症。当疾病慢慢进展时，可显现“三多一少”，即多尿、多饮、多食、体重减轻的典型病症。常伴有软弱、乏力、女性外阴瘙痒等现象。一、多尿因血糖升高，大量简萄糖从肾脏排出致尿渗透压增高，阻碍肾小管对水的重吸收，大量水分随糖排出形成多尿。病人排尿次数和尿量明显增多，每日尿量可达3000〜5000ml,乃至可达10000ml。二、多饮因多尿丢失大量水分而显现口渴、多饮。3、多食因胰岛素不足，使体内葡萄糖不能充分利用而自尿中丢失。为了补偿损失的糖分，维持机体活动，病人多有饥饿感，从而致使食欲亢进、易饥多食。4、消瘦病人体内葡萄糖不能充分利用，蛋白质和脂肪消耗增多，加上失水，引发体重减轻、乏力和消瘦。二、反映性低血糖：有的T2DM患者进食后胰岛素分泌顶峰延迟，餐后3〜5小时血浆胰岛素水平不适本地升高，其所引发的低血糖可成为这些患者的首发表现。三、其他：①各类疾病手术医治，在用手术期化验发觉血糖高。②并无明显病症，仅在健康检查时发觉高血糖。③患者无糖尿病病症，仅因并发症或伴发病而就医，化验发觉血糖高。【并发症】一、急性并发症（一）酮症酸中毒（diabeticketoaicdosis.DKA）糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经B氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、B羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。一、诱因：T1DM有自发DKA偏向，T2DM病人在必然诱因作用下也可发生DKA。常见的诱因有：感染（以呼吸道、泌尿道感染最多见）、胰岛素医治中断或剂量不足、饮食不妥、怀胎和临盆、创伤、手术、麻醉、AMI、心力衰竭、精神紧张或严峻刺激引发的应激状态等。有时亦可无明显的诱因。二、临床及现：初期附症时期为原先糖尿病病症加重：酸中毒显现时衣现：1）消化系统：食欲消退、恶心、呕吐2）呼吸系统：呼吸加深、加速有酮味（烂苹果）3）循环系统：脉细速、血压下降4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各类反射迟缓或消失，病人昏迷。后期严竣脱水,尿量减少、皮肤粘膜干垛、眼球下陷、、四肢厥冷,也有少数病人显现腹痛等急腹症表现。3、实验室检查：（1）尿：肾功能正常时，尿糖强阳性、尿酮体强阳性：当肾功能严峻损害时，尿糖、尿酮体阳性程度与血糖、血酮不符。有时尿中显现蛋白质和管型。初期尿量增多达3000ml/d以上，当严峻休克、急性肾功能衰竭时可显现尿少乃至尿闭。（2）血：血糖增高，多为〜L（300〜600n】g/dD,有时可达mmol/L（1000mg/dl）以上；血雨增高，多在〉L（50mg/dl）；二氧化碳结合力降低，轻者为〜L（20Vol%）,重者L （30-40VO1%）以下。PaC02降低，血PH降至以下。碱剩余负值增大（＞一mmol/L）,阴离子间隙增大，血钾正常或偏低，血钠、氯降低，血脂升高。血尿素氮和肌酊常偏高。部份病人血清淀粉酶升高。WBC和中性粒细胞均增高。（二）高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma）是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，多见于50〜70岁老年2型糖尿病病人，发病前多无糖尿病病史或病症轻微，是一种极为严峻的急症。常见诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严峻肾脏疾患、血液或腹膜透析医治、静脉内高营养、不合理限制水分，和某些药物的利用如糖皮质激素、免疫抑制剂、睡嗪类利尿剂等所致。少数从未诊断糖尿病者因输入葡萄糖，或因口渴而大量引用含糖饮料等可诱发。表现：病人有严峻高血糖、脱水及血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。起病时先有多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲消退，失水程度随病情进展而加重，显现神经、神经病症，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。病死率高达40%,实验室检查：尿：尿糖呈强阳性，初期尿量明显增多，晚期尿少乃至尿闭。血糖常高至L（600mg/dl）,血钠高可在155mmol/L,血浆渗透压高可达330〜460mmol/Lo无或轻度酮症，血尿素氮及肌酎升高，白细胞明显升高。（三）感染：皮肤：汴、痈等化脓性感染多见，可致败血症或脓毒血症。足癣、甲癣、体癣等皮肤真菌感染也较常见，泌尿系感染：肾盂肾炎和膀胱炎为泌尿系最多见的感染，尤其多见于女性，常反复发作，易转为慢性肾盂肾炎。女性病人常归并真菌性阴道炎。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。二、慢性并发症糖尿病慢性并发症可遍及全身各重要器官，要紧累及大血管与微血管。1型糖尿病初期少见，2型可在确诊糖尿病前已经存在。（-）心血管病变是糖尿病最严峻且突出的并发症。大体病理改变：动脉粥样硬化和微血管改变。糖尿病性大血管病变的发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系未完全明了，已知动脉粥样硬化的某些易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异样在糖尿病（主若是T2DM）人群中的发生率均高于相应的非糖尿病人群。大血管病变的危险因素与LDL和VLDL水平呈正相关，与HDL-C呈负相关。另外，胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素水平异样、高血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异样等亦直接或间接参与动脉粥样硬化的发生、进展。一、大动脉的粥样硬化要紧侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引发冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉和肢体动脉硬化。病人表现为心慌、心前区疼痛、浮肿、腰痛等：下肢动脉硬化者可有下肢疼痛、感觉异样和间歇性跛行，严峻供血不足可致肢端坏疽。目前冠心病和脑血管病是糖尿病的要紧死因。心脏病变：糖尿病心脏微血管病变、大血管病变、心肌病变和心脏自主神经功能紊乱,统称为糖尿病心脏病。由于心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱致使心肌普遍性灶性坏死，称糖尿病心肌病。可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引发心律失常。二、微血管病变：微血管指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在lOOum以下的毛细血管及微血管。要紧表此刻视网膜、肾、神经、心肌组织，其典型改变包括微循环障碍、为 血管瘤形成和微血管基底膜增厚。（1）糖尿病性肾病是T1DM的要紧死亡缘故.包括毛细血管间肾小球硬化症、肾动脉硬化病和慢性肾盂肾炎。肾小球硬化症是糖尿病微血管病变之一，大多数病人糖尿病病史超过10年。病理改变：①结节性肾小球硬化性病变，特异性高。②弥漫性肾小球硬化性病变，最多见。③渗出性病变，也可见于肾小球肾炎，故特异性不高。④肾小球间质病变，常见于糖尿病肾病晚期，常与肾小球硬化和间质纤维化并存。表现：典型表现为蛋白尿、水肿和高血压，晚期伴氮质肌症，最终发生肾衰竭。（2）眼部病变病程超过10年的，半数以上可显现视网膜病变，是糖尿病病人失明的要紧缘故。初期为视网膜小静脉扩张和微血管瘤，随后可显现视网膜出血、水肿、微血栓、渗出等病变，后期因玻璃体出血和视网膜剥离而失明。还可引发白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。严格操纵糖尿病是防治视网膜病变的大体方法，应尽力使空肚血糖及餐后血糖接近正常水平。假设从糖尿病初期就能够始终严格操纵血糖，可显著推延视网膜病变的发生与进展。（3）神经病变要紧由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醉增多所致，其病变部位以周围神经最为常见初期感觉神经：现为对称性肢体隐痛、刺痛或烧灼痛，夜间及严寒季节加重，通常下肢较上肢严峻。肢痛前常有肢端感觉异样，呈袜子或手套状散布。后期累及运动神经，可显现肌力消退、肌萎缩和瘫痪：腱反射初期亢进，后期减弱或消失。自主神经病变也较常见，表现为瞳孔改变，排汗异样，腹泻或便秘，体位性低血压，持续心动过速及尿失禁、尿潴留、阳痿。(4)糖尿病足WHO将糖尿病足概念为与下肢远端神经异样和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节或踝关节以下的部位)感染、溃疡和(或)深层组织破坏。足部溃疡多见，由于皮肤小动脉病变使供血不足，神经营养不良和外伤所致，溃疡较深，无痛，不易愈合。糖尿病足是截肢、致残要紧缘故，花费庞大。【实验室和其它检查】1.尿糖测定：肾糖阈正常的情形下，当血糖达到8〜10mmol/L,显现尿糖阳性。尿糖阳性是诊断糖尿病的重要依据，轻症者尿糖可阴性但餐后尿糖均为阳性。随血糖升高的程度而尿糖增加，但尿糖受肾糖阈的阻碍。每日四次尿糖定性检查和24小时尿糖定量可作为判定疗效指标及作为调整降血糖药物剂量的参考。尿糖定性目前多用尿糖试纸。2.血糖测定:空肚血糖2L(>126mg/dl)和(或)餐后2h血糖2L(>200mg/dl)为诊断糖尿病的要紧指标。正常空肚血糖范围为〜mmol/Lo3.口服葡萄糖耐量实验(OGTT)：本实验用于空肚血糖高出正常范围，但未达到诊断糖尿病标准者。口服75g葡萄糖负荷后2h,血糖超过，L(>200mg/dl),1/2或lh血糖也超过，L(>200mg/dl)即可诊断为糖尿病。如空肚血糖L(>140mg/dl),110mg/d-<126mg/d)糖尿病：2mmol/L为(需另一天再次证明)。空肚的概念：是必需8小时没有热量的摄入。2.OGTT中血浆葡萄糖(2HPG)的分类：正常：140~200mg/dl)糖尿病：>L(需另一天再次证明)。3.糖尿病诊断标准：病症+随机血糖2mmol/L(200mg/dl),或FPG2mmol/L,或OGTT中2HPG2L病症不典型者，需另一天再次证明。不主张第三次OGTT.随机是指一天当中的任意时刻而不管上次进餐的时刻。1999年10月我国糖尿病协会决定采纳新的诊断标准。在作出糖尿病的诊断时，需排出：①其他缘故所致的尿糖阳性，如甲亢、胃肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快而引发餐后l/2~lh显现尿糖。另外，应激状态时，胰岛素对抗激素（如肾上腺素等）分泌增加:某些非糖类糖尿（若是糖、乳糖等），和大量维生素C、青霉素、丙黄舒也可引发尿糖假阳性。②药物对糖耐量的阻碍：如睫嗪类利尿药、吠塞米、糖皮质激素、口服避孕药等可引发糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。③继发性糖尿病：如库兴综合症、嗜络细胞瘤可引发继发性糖尿病或糖耐量异样；长期服用大量糖皮质激素可引发类固醇糖尿病。【医治要点】目前强调糖尿病应坚持初期、长期、综合医治及医治方式个体化的原那么。通过操纵饮食、运动疗法、利用降糖药物和胰岛素，达到操纵高血糖、纠正代谢紊乱、排除糖尿病病症、避免和延缓并发症发生的目的。（-）糖尿病健康教育是重要的大体医治方法之一。糖尿病现代综合疗法已远远超出了以往传统的医治观念。健康教育被公以为是其他医治的关键。良好的健康教育能够提高患者的主观能动性，踊跃配合，有利于疾病操纵达标，避免各类并发症的发生和进展，降低花费和负担，使病人受益。应付患者和家眷耐心宣教，使其熟悉到糖尿病是终身疾病，医治需锲而不舍。让患者了解到糖尿病的基础知识和医治操纵要求，学会测定尿糖。如有条件，学会正确利用便携式血糖计，把握饮食医治的具体方法和体育锻炼的具体要求，利用降低血糖药物的注意事项，学会胰岛素注射技术。从而在医务人员指导下长期坚持合理医治并达标，坚持随访，按需要调整医治方案。（二）操纵饮食对糖尿病病人实施饮食医治是一项基础医治方法。不论病程久哲、病情轻重，也不论是不是应用药物医治，都应第一坚持饮食疗法。合理地调剂和操纵饮食，能够减轻胰岛的负 担，有利于操纵病情。主食提倡用粗制米、而和适量杂粮，忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。（三）适当运动运动能够增强胰岛素的作用，病人天天要规那么地进行中等量的体育锻炼，能显著改善体内脂肪和碳水化合物的利用。依照年龄、体力、病情及有无并发症，指导病人进行长期有规律的体育锻炼。（四）自我监测血糖自我监测血糖是近10年来糖尿病患者治理方式的要紧进展之一，为糖尿病病人和保健人员提供一种动态数据，应用便携式血糖计可常常观看和记录患者的血糖水平，为调整药物提供依据。（五）用药医治1.口服降糖药（1）磺胭类要紧作用机制是刺激胰岛素分泌，也可通过生长抑制素抑制胰高血糖素分泌，从而降低血糖，适用于有必然胰岛功能、经饮食操纵成效不中意的2型糖尿病。经常使用药物及用法如下：①甲苯磺丁腺（D86O）：经常使用量为〜d,分2〜3次餐前半小时口服，最大剂量为3g/d：②格列本服（优降糖）：一样剂量为〜10mg/d,分1〜2次餐前半小时口服，最大剂量不超过20mg/d：③格列齐特（达美康）：医治剂量为80〜240mg/d,分12次餐前半小时口服。磺麻类药物的要紧副作用是低血糖反映，专门是肝、肾功能不全和老年病人，其他副作用有胃肠道反映，偶有药物过敏如皮肤瘙痒和皮疹。（2）双股类其作用机制可能为增进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速无氧糖酵解和抑制葡萄糖异生。适用于病症轻、体形肥胖的2型糖尿病，与磺麻类合用可增加降血糖作用。经常使用药物有甲福明（二甲双服），每日剂量500〜1500mg,分2〜3次口服。双肺类要紧副作用为食欲消退、恶心、呕吐、口干苦、金属味，偶有过敏反映。因双胭类药物增进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。（3）。简萄糖昔醯抑制剂（AGI）：食物中的淀粉、糊精和双糖（如蔗糖）的吸收需要小肠粘膜刷状缘的。一葡萄糖甘酶，AGI抑制这一类酶可延迟碳水化合物吸收，降低餐后高血糖，可作为T2DM第一线药物，尤其适用于空肚血糖正常，而餐后血糖明显升高者。T2DM在胰岛素医治的基础上加用AGI有助于降低餐后高血糖。经常使用的药物有阿卡波糖（拜糖平）、优格列波糖（倍欣）。（4）胰岛素增敏剂：本类为睦哇烷二酮（TZD）,也称格列酮类药物，要紧作用是增强靶组织对胰岛素的灵敏性，减轻胰岛素抗击。2.胰岛素适用于1型和2型糖尿病经口服降糖药无效的病人，糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷，归并重症感染、急性疾病或消耗性疾病的糖尿病，外科医治的闱手术期或怀胎和临盆时。对显现抗胰岛素抗体而使胰岛素灵敏性降低者，可考虑利用人胰岛素，但发生低血糖的危险性随之增加，应周密观看。依照胰岛素作用起始时刻、作用顶峰和持续时刻的不同,分为短（速）效、中效和长（慢）效。2型糖尿病可选用中效胰岛素，天天早饭前利用，开始剂量为4〜8u,依照尿糖和血糖测定结果，每隔数日调整剂量或剂型。1型糖尿病病人多需强化胰岛素医治，每日多次注射胰岛素，一样采纳餐前注射。常见的几种胰岛素的作用特点见表如下：胰岛素制剂类型及作历时刻作用类别及制剂开始产生效应（h）作用强度高峰（h）作用持续时间（h）注射时间短效普通胰岛素（RI）1/4〜1/21~35〜7餐前l/2h,每日3〜4次中效中性鱼精蛋白锌2~48~1218〜24早餐或晚餐前胰岛素（NPH）lh,每日1〜2次长效鱼精蛋白锌胰岛素3〜514-2025-36早餐或晚餐前(PZI)lh,每日1次 胰岛素的应用，除解其适应症及各类胰岛素的作历时刻外，尚需注意以下几点:♦:♦胰岛素不宜冰冻，利用期间宜放在室温20C以下♦:♦利历时注意剂量换算及有效期♦:♦剂量必需准确，采纳1ml注射器抽药。注射时刻准确，正规胰岛素须在饭前30分钟皮下注射，鱼精蛋白锌胰岛素须在早饭前1小时皮下注射。注射部位应常常改换，以防局部组织硬化阻碍吸收，局部消毒应周密以防感染♦:♦两种胰岛素合历时应先抽正规胰岛素，后抽长效制剂，以避免阻碍正规胰岛素的速效特性♦:•注意低血糖的发生并告知防治方式，一旦显现应当即口服糖类食物或静注500g/L前萄糖液♦:♦胰岛素医治进程中天天3次饭前和夜间各搜集小便1次，检查尿糖。胰岛素医治的副作用：①低血糖反映：与胰岛素利用剂量过大、饮食失调或运动过量有关。表现为头昏、心悸、多汗、饥饿、乃至百迷，对低血糖反映者，及时检测血糖，依照病情进食糖类食物或静脉推注50%葡萄糖20〜30ml。确保胰岛素的有效利用剂量和时刻、按时定量及适量运动是预防低血糖反映的关键，包括胰岛素贮存温度不可＜2'C或＞30C,幸免猛烈晃动。病人应学会按规定的时刻和量进餐并合理安排每日的运动时刻和运动量，假设就餐时刻推延，可先食些饼干：②胰岛素过敏：要紧表现为注射局部瘙痒、尊麻疹，全身性皮疹少见，罕有血清病、过敏性休克等过敏反映：③注射部位皮下脂肪萎缩或增生，可使胰岛素吸收不良，但临床少见。停止该部位注射后可缓慢恢复。常常改换注射部位，幸免二周内在同一部位注射两次，可避免注射部位组织萎缩或增生。人工胰由血糖感受器、微型电子运算机和胰岛素泵组成。葡萄糖感受器能灵敏地感知血糖浓度的转变，将信息传给电子运算机，指令胰岛素泵输出胰岛素，模拟胰岛B细胞分泌胰岛素的模式。由于技术和经济方面的缘故，还未普遍利用。3.胰腺和胰岛移植：成功的胰腺或胰岛移植能够纠正代谢异样，并期望避免糖尿病微血管病变的发生和进展。胰腺移植因其复杂的外分泌处置和严峻的并发症而受到限制，尚处在临床实验时期。4.糖尿病归并怀胎的医治：饮食医治原那么同非怀胎者。整个怀胎期间监测血糖水平、胎儿的生长发育情形。单纯饮食操纵不佳者应采纳短效和中效胰岛素，忌用口服降糖药。由于纫36周前早产婴死亡率高，38周后胎儿宫内死亡率增高,因此，怀胎32〜36周宜住院医治直至临盆，必要时进行引产或剖腹产。产后注意新生儿低血糖症的预防和处置。5.糖尿病酮症赛中毒的医治（1）输液：通常利用生理盐水，补液量和速度视失水程度而定。如病人无心力衰竭，开始时补液的速度应快，在2h内输入1000〜2000ml,以便迅速补充血容量，改善周围循环和肾功能。从第3〜6h约输1000〜2000ml。第一个24h输液总量约4000〜5000ml,严峻失水者可达6000〜8000ml。如医治前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液。由于医治初期血糖浓度已很高,不能给葡萄糖液,当血糖降至L（250mg度己时改输5%葡萄糖，并加入胰岛素。 （2）胰岛素医治通常采纳小剂量胰岛素医治方案，将速效胰岛素加入生理盐水中持续静滴。（3）纠正电解质及酸碱平稳失调（4）防治诱因和处置并发症3.高渗性非酮症糖尿病昏迷：医治上大致与酮症酸中毒相似。【要紧护理诊断/问题】1.营养失调：低于机体需求量与胰岛素分泌绝对或相对不足引发糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。2.有感染的危险与血糖增高、脂质代谢紊乱、营养不良和微循环障碍有关。3.有皮肤完整性受损的危险与感觉障碍、皮肤营养不良有关。4.潜在并发症：（1）酮症酸中毒与代谢紊乱，酮体在体内堆积有关。（2）低血糖与胰岛素利用不妥，饮食不妥有关。（3）糖尿病足与足部缺血性溃疡、营养不良性皮肤溃疡有关。【预期结果/评判】1.病人病症减缓，体重增加，血糖操纵良好。2.病人尽可能不发生感染，如病人发生感染时能被及时发觉和处置。3.病人尽可能不发生酮症酸中毒，如发生酮症酸中毒时能被及时发觉和处置。4.饮食合理，正确利用胰岛素，无低血糖发生。5.学会足部护理的方式，尽可能不发生皮肤破损。【护理方法】（-）操纵饮食1.每日热量计算病人的性别、年龄、身高查表或计算理想体重[理想体重（Kg）=身高（cm）-105],然后参照理想体重和活动强度计算每日所需总热量。成年人休息者每日每千克标准体重予热量〜（25〜30kcal）,轻体力劳动者〜（30〜35kcal）,中体力劳动者~（35〜40kcal）,重体力劳动者以上（40kcal以上）。儿童、妊妇、乳母、营养不良或有慢性消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重恢复至理想体重的±5%左右。2.蛋白质、脂肪、碳水化合物分派饮食中蛋白质含量成人按每日每千克标准体重〜1.2g计算，儿童、妊妇、乳母、营养不良或有慢性消耗性疾病者可增至每日每千克体重〜1.5g,脂肪每日每千克标准体重按〜1.0g计算，其余为碳水化合物。按上述计算蛋白质量约占总热量12%〜15%,脂肪约占30%,碳水化合物约占50%〜60%.3.三餐分派：按食物成份表将上述热量折算为食谱，三餐分派一样为1/5,2/5,2/5或1/3,1/3,1/3。三餐饮食内容要搭配均匀，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白质，且要按时定量，如此有利用减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。按此食谱食用2〜3周，血糖可下降，如血糖操纵不睬想应作必要的调整。4.糖尿病病人饮食注意事项：（1）严格按时进食。（2）操纵饮食的关键在于操纵总热量。（3）严格限制各类甜食，包括各类食糖、糖果、甜点心、饼干、冷饮、水果及各类含糖饮料等。（4）病人进行体育锻炼时不宜空肚，应补充适量食物，避免低血糖。（5）维持大便通畅、多食含纤维素高的食物。 （6）每周按期测量体重一次，衣服重量要相同，且用同一磅秤。（二）适当运动1.锻炼方式步行、慢跑、骑自行车、健身操、太极拳、游泳及家务劳动等需氧运动,对糖尿病病人均适合。适合的活动强度为病人的心率应达到个体50%的最大耗氧量，个体50%最大耗氧量时心率=（个体最大心率一基础心率）+基础心率，其中个体最大心率可用220一年龄粗略估量，基础心率能够早晨起床前测得的脉率估量。活动时刻为20〜40分钟，可慢慢延长至lh或更久，每日一次，用胰岛素或口服降糖药物者最好每日按时活动，肥胖者可适当增加活动次数。2.注意事项低血糖、酮症、诱发性心血管意外或运动系统损伤等是其副作用。为了避免上述副作用的显现，在体育锻炼时要注意以下事项：①运动前评估糖尿病的操纵情形，依照病人的具体情形决定运动方式、时刻及所采纳的运动量。如血糖＞L或尿耐阳性者不宜作上述活动。②运动应尽可能幸免恶劣天气，天气酷热应保证水的摄入，严寒天气注意保暖。随身携带糖果，当显现饥饿感、心慌、出冷汗、头晕及四肢无力等低血糖病症时食用。躯体状况不良时应暂停运动。③2型糖尿病有心、脑血管疾患或严峻微血管病变者按具体情形妥帖安排，收缩压＞24kpa（180mmHg）时停止活动，活动时刻宜安排在餐后1小时，活动要适量，2型糖尿病仅靠饮食操纵者或口服降糖药物医治者活动前通常不需添加额外食物：③运动时随身携带糖尿病卡，以备急需。④运动后应做好运动日记，以便观看疗效和不良反映。（三）用药护理1.口服降糖药护理（1）磺赧类药物的要紧副作用是低血糖反映，同时还有不同程度的胃肠道反映、皮肤瘙痒、胆汁淤积性黄疸、肝功损害、再生障碍性贫血、容血性贫血、血小板减少、白细胞减少等。（2）双胭类药物的要紧不良反映有腹部不适、口中金属味、恶心、畏食、腹泻等，偶有过敏反映。因双脏类增进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。（3）a偏萄糖昔酶抑制剂：常见不良反映为胃肠道反映，如腹胀、排气增多或腹泻，经医治一段时刻后可减轻。单用本药不引发低血糖，但如与磺胭类或胰岛素合用，仍可发生低血糖，进食双糖或淀粉类食物无效。此药在肠道吸收甚微，故无全身不良反映，但对肝、肾功能不良者应慎用。不宜用于有胃肠道功能紊乱者、妊妇、哺乳期妇女和儿童。（4）胰岛素增敏剂：不宜用于医治T1DM、妊妇、哺乳期妇女和儿童。（四）预防感染1.注意个人卫生：维持全身和局部清洁，尤其要增强口腔、皮肤和阴部的清洁，做到勤洗澡、勤换衣。2.衣服选择：质地柔软、宽松，幸免利用各类约束带。3.注射胰岛素时局部皮肤严格消毒，以防感染。4.皮肤有外伤或感染时，不可任意用药，必需在医生指导下用药。（五）糖尿病足护理L观看与检查：观看足部颜色、温度、动脉搏动。足部有无病变：如鸡眼、甲沟炎、甲癣、水泡等。5.增进肢体血液循环： （1）足部保暧。（2）增进血液循环：适当运动，进行适当的体育活动，可增进循环，改善神经营养供给。每晚用50〜60c温水洗足。（3）按摩足部。（4）戒烟：以幸免血管进一步受阻碍。1.爱惜足部（1）鞋袜选择：不宜穿袜口弹性过紧的袜子，选择软底宽头的鞋子。（2）维持足部清洁：勤换鞋袜、洗脚，维持趾间干燥。（3）剪甲：修剪趾甲略呈弧形，与脚趾等缘，不要修剪太短以避免伤及甲沟。（4）及时医治足部疾病：如足癣等。2.预防足部外伤：不能赤脚走路，手足冰凉需利用热水袋或用热水清洗时，应注意避免烫伤。（六）并发症的护理1.糖尿病酮症酸中毒的护理（1）病情监测1）生命体征、意识、瞳孔，记液体出入量。2）病症体征观看：口渴、呼吸深快有兰苹果味等。3）检测尿糖、血糖、酮体的转变。（2）酮症酸中毒紧急护理方法包括：①正确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入，液体输入量应在规定的时刻内完成，胰岛素用量必需准确和及时：②病人绝对卧床休息，注意保暧，预防压疮和继发感染，昏迷者按昏迷③周密观看和记录病人神志转变、瞳孔大小和对光反射、呼吸、血压、脉搏、心率及每日出入液量等转变：④在输液和胰岛素医治进程中，需每1〜2小时留取标本送检尿糖、尿丽、血糖、血明、血钾、血钠、二氧化碳结合力等。2.低血糖反映的护理（1）病情监测低血糖发生时病人常有饥饿感，伴软弱无力、出汗、恶心、心悸、面色惨白，重者可昏迷。睡眠中发生可突然觉醒，皮肤潮湿多汗，部份病人有饥饿感。（2）低血糖紧急护理方法包括:①进食含糖的食物:②静脉推注50与葡萄糖40〜60ml是紧急处置低血糖最经常使用和有效的方式：③胰高血糖素Img肌注，适用于一时难以成立静脉通道的院外急救或病人自救。（七）健康指导1.增强糖尿病的健康教育：熟悉糖尿病是一种终身性疾病，目前尚不能根治，必需终身医治，因此患者的依从性超级重要。（1）把握饮食和体育锻炼的具体方式、注意事项。（2）学会检测尿糖、血糖的转变：尿糖定性测定，利用便携式血糖测定。（3）学会正确注射胰岛素的方式，明白药物的作用，副作用及利用注意事项。（4）教会病人识别低血糖反映的表现，把握自救方式。2.预防感染：生活规律，戒烟酒，注意个人卫生，预防各类感染。3.指导病人熟悉并发症预兆：如糖尿病酮症酸中毒的诱因及提示酮症酸中毒的预兆病症，及时就医。4.了解糖尿病医治操纵的要求，按期随访，以了解病情操纵情形，及时调整用药剂量。每一年按期全身检查，以及早防治慢性并发症。 1.随时携带糖尿病卡片，以备急需。