超敏反应最新ppt课件

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1、超敏反应Hypersensitivity概念Hypersensitivity:机体受到某些抗原剌激时，出现生理功能紊乱或组织损伤等异常的适应性免疫应答。Ag免疫应答消除Ag组织损伤、生理功能改变超敏反应的分类Gell和Coombs根据免疫机制和临床特点:I型超敏反应:速发型（过敏反应）Ⅱ型超敏反应:细胞毒型或细胞溶解型Ⅲ型超敏反应:免疫复合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反应：迟发型第一节I型超敏反应(TypeIHypersensitivity)又称过敏反应(anaphylaxis),速发型超敏反应，变态反应。由IgE介导的，肥大细胞释放活性介质引起的局部或全身性的以生理功能紊

2、乱为主的过敏反应。一.参与I型超敏反应的主要成分：变应原IgE细胞:肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞(一)变应原(allergen):药物或化学物质:青霉素、磺胺药、解热镇痛药、普鲁卡因等。吸入性变应原:花粉、尘螨、真菌孢子菌丝、动物毛屑等。食物变应原:鱼、虾、蟹、蛋、乳等蛋白或肽类物质。其他：酶类物质(枯草菌溶素)。(二)IgE及IgE受体1.IgEIgE正常人血清中含量低，过敏性体质人含量高,特应性体质。呼吸道,胃肠道粘膜下固有层淋巴组织B细胞产生.B细胞在Th2分泌的IL-4诱导下，通过类别转换产生IgE。2.IgE受体:FcRI,FcRII.(1)FcR

3、I:高亲和力，在肥大细胞，嗜碱性粒细胞表面高表达；在eosinophil，Langerhanscell,monocyte,platelet低表达.由四条肽链构成:1条α链,1条β链,2条γ链,β链,γ链含ITAM.是引起I超敏反应的主要IgE受体。(2)FcRII（CD23）低亲和力（低1000倍），分布广泛:Bcell,activatedTcell,monocyte/macrophage,follicularDC,platelet.B细胞膜上的FcRII与Ag-IgE结合参与调节应答强度.可溶型FcRII与CD21共同促进B细胞产生IgE。(三)细胞1.肥大细

4、胞和嗜碱性粒细胞肥大细胞分布:呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道黏膜下及皮下结缔组织近血管处。嗜碱性粒细胞分布:血液中，数量少，可被招募到过敏反应部位。两者表面均表达FcRI.胞浆内均含嗜碱性颗粒:组胺、肝素、嗜酸性粒细胞趋化因子、白三烯、前列腺素等.肥大细胞表达H4受体,嗜碱性粒细胞表达H2,C3aR,C5aR受体.肥大细胞分泌IL-5等,嗜碱性粒细胞分泌IL-4等。肥大细胞嗜碱性粒细胞分布呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道黏膜下及皮下结缔组织近血管处血液中，数量少，可被招募到过敏反应部位受体FcRI，H4FcRI，H2,C3aR,C5aR分泌细胞因子组胺、肝素、嗜酸性粒细胞

5、趋化因子、白三烯、前列腺素IL-5,组胺、肝素、嗜酸性粒细胞趋化因子、白三烯、前列腺素IL-42.嗜酸性粒细胞:分布呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道黏膜下及皮下结缔组织。被IL-5，MCP-3激活，表达FcRI。嗜酸性颗粒包含：毒性物质：嗜酸性粒细胞阳离子蛋白，主要碱性蛋白，神经毒素,过氧化物酶。炎症介质：血小板活化因子，白三烯等。二.I型超敏反应的发生机制：变应原(一)机体致敏:诱导B细胞产生IgE型抗体与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcRI结合(致敏状态）（二）IgE交联引发细胞活化相同变应原再次进入机体与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE结合细胞脱颗粒释放生物活性介质

6、(三）释放生物活性介质1.预先形成储备的介质及其作用(1)组胺:H1,H2,H3,H4受体,发挥不同作用：结合H1受体:引起肠道,支气管平滑肌收缩,杯状细胞分泌黏液,小静脉通透性增加.结合H2受体:毛细血管扩张、通透性增加，外分泌腺分泌增多、抑制肥大细胞/嗜碱性粒细胞脱颗粒结合H4受体:趋化肥大细胞.(2)激肽原酶:活化血浆中的激肽原产生激肽,发挥作用:。平滑肌收缩,支气管痉挛毛细血管扩张、通透性增加嗜中性粒细胞,嗜酸性粒细胞趋化.2.新合成的物质：白三烯(LTs)：除了引起毛细血管扩张、通透性增加，腺体分泌增多外,使支气管平滑肌强烈持久收缩,引起晚期反应的主要介质。

7、前列腺素D2(PD2):使支气管平滑肌收缩,毛细血管扩张、通透性增加.血小板活化因子(PAF)：聚集活化血小板使之释放组胺、5-羟色胺，主要参与晚期反应。细胞因子：IL-1，TNF-α:促进血管内皮细胞表达黏附因子，利于炎细胞的趋化.IL-4:促进B细胞产生IgE.IL-5,GM-CSF:促进嗜酸性粒细胞增殖,分化,趋化.(四)局部或全身I型超敏反应发生1.即刻/早期相反应(immediatereaction)：在接触变应原后数秒钟内发生，可持续数小时。由组胺，缓激肽，前列腺素等引起，表现为血管通透性增强，平滑肌快速收缩,腺分泌增加。2.晚期相反应(