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时间:2020-05-07
《失血性休克心肌收缩功能障碍的钙调节机制-论文.pdf》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在应用文档-天天文库。
1、(【l】国至斟医字堍g劭椭锩彩嘲}·3147··新进展·失血性休克心肌收缩功能障碍的钙调节机制雷慧,戴华,郭继忠【摘要】心肌收缩功能是维持血流动力学、保证组织灌流的中心环节。心肌收缩功能障碍是失血性休克后微循环障碍、器官低灌注、组织细胞损伤的键因素,钙在心肌电活动中的兴奋一收缩耦联过程中发挥重要作用。本文重点从钙依赖途径与钙敏感途径两方面综述失血性休克后心肌收缩功能障碍的钙调节机制,为防治失血性休克后心肌收缩功能障碍提供依据。【关键词】休克;心肌收缩;肌钙蛋白【中图分类号】R364.1【文献标识码】Ad0i:10.3969/j.issn.1007—9572.2014.26.02
2、8雷慧,戴华,郭继忠.失血性休克心肌收缩功能障碍的钙调节机制[J].中国全科医学,2014,17(26):3147—3149.[www.chinagp.net1RegulatingMechanismsofCalciuminMyocardialContractileDysfunctionLEIHui,DAIHua,GUO一zhong.CollegeofNursing,ZhangfiakouUniversity,Zhangfiakou075000,China【Abstract】Myocardialcontractilefunctionisakeylinkformaintaining
3、hemodynamicsandorganizationperfusion.My.ocardialcontractiledysfunctionisavitalfactorinmicrocirculationdysfunction,organhypoperfusion,andtissueorcellinjuriesfollowinghemorrhagicshock.Thecalciumplayanimportantpartinexcitation—contractioncouplingincardiacelectricalactivi—ties.Thisarticlereviews
4、theregulatingmechanismsofcalciuminthemyocardialcontractiledysfunctionfromtheaspectsofcalci-umdependentandsensitivity,toprovideanovelapproachfortreatmentofmyocardialcontractiledysfunctionfollowinghemorhag—ieshock.【Keywords】Shock;Myocardialcontraction;Troponin失血性休克是临床常见的急危重症,心肌收缩功能障碍,恢复心泵功能,是休
5、特异性,可抑制肌球蛋白与肌动蛋白结以有效循环血量减少、微循环障碍、组织克救治的关键环节。为此,深入探索合,阻止肌肉收缩。TnI有两种存在方低灌注为主要特征⋯。心肌收缩功能休克后心肌收缩功能障碍的发生机制,对式,约97%以TnI—TnC复合物形式存在(myocardialcontractilefunction)是维持血于寻找新的干预措施、防治重症休克及其于心房肌和心室肌细胞的胞质中,约3%流动力学、保证组织灌流的中心环节,其引起的多器官功能障碍综合征(muhipleTnI游离于心肌细胞的胞质中,在心肌细功能是否完好对于失血性休克患者的转归organdysfunctionsyndr
6、ome,MODS)或多胞膜完整状态下,TnI不能透过细胞膜进具有重要意义。在失血性休克的发展器官衰竭(muhipleorganfailure,MOF)入血循环J。进程中常出现心率减慢,平均动脉压和左具有重要的理论意义和实用价值。鉴于钙心肌细胞除极化时,Ca从心肌细胞室内压最大变化速率、左室收缩压显著下无论在平滑肌、骨骼肌或心肌的收缩活动外转移到心肌细胞胞质中,同时肌质网也降,表现为心肌收缩功能障碍;同时,中均起着重要作用,本文重点阐述失血性释放ca“进入胞质,胞质内ca浓度迅周学武等研究表明,休克后大鼠离体休克心肌收缩功能障碍的钙调节机制。速升高,出现钙火花;TnC迅速与Ca2
7、乳头肌收缩力和离体心脏血流动力学指标1钙在心肌收缩中的作用结合,使TnC和TnI的构型发生变化,导随着休克时间延长而逐渐降低。由于失血Ca在心肌兴奋过程中的电活动与机致TnI与肌动蛋白解离;肌球蛋白旋转到性休克后心肌收缩功能障碍是加重微循环械收缩间起耦联作用。肌钙蛋白(tro—肌动蛋白两条螺旋状链的深沟中,暴露肌障碍、导致器官低灌注、加重组织细胞损ponin,Tn)是存在于心肌细胞内的一种动蛋白受点,并与肌球蛋白头部接触,形伤的关键因素,因此其是引起重症休克患调节蛋白,由肌钙蛋白C(TnC)
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